赵妍 于阳 寇育荣,

    1.中国医科大学附属口腔医院牙周科；2.口腔生物学教研室，沈阳?110002

    牙龈卟啉单胞菌调控细胞自噬的分子机制研究进展

    赵妍1于阳2寇育荣1,2

    1.中国医科大学附属口腔医院牙周科；2.口腔生物学教研室，沈阳?110002

    细胞自噬是细胞内一种保守的降解代谢途径，是宿主防御细菌感染的关键步骤。牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)作为一种牙周致病菌，能够利用其引发的细胞自噬实现其在宿主细胞内的生存和增殖，从而逃避宿主的免疫监视。本文就P. gingivalis内化并调控各种宿主细胞发生自噬的分子机制作一综述，从而深入探讨P. gingivalis的致病作用，并拓展P. gingivalis与全身疾病关系的研究思路。

    牙龈卟啉单胞菌； 细胞自噬； 血管内皮细胞； 牙龈上皮细胞

    细胞自噬是细胞内一种保守的降解代谢途径，是宿主防御细菌感染的关键步骤。牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis)是目前公认的牙周致病菌之一。该菌具有很强的细胞侵入能力，能够内化于牙龈上皮细胞、牙龈成纤维细胞以及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、巨噬细胞和树突状细胞等宿主细胞[1-6]。进入细胞内的微生物可以利用各种各样的策略实现其在胞内的滞留并维持细胞生存状态，从而逃避宿主的免疫应答。近年来的研究[7]表明，P. gingivalis可影响细胞自噬途径从而实现其在宿主细胞内的长期存活。本文将着重探讨P. gingivalis的内化过程及其所诱导细胞自噬的分子机制，从而进一步深化P. gingivalis的致病机制。

    1 P. gingivalis内化于宿主细胞

    1.1 P. gingivalis的黏附与内化

    众所周知，病原微生物和宿主细胞之间的相互作用导致了感染性疾病的发生。目前多认为，P.gingivalis的菌毛通过与整合素蛋白α5β1相结合实现其对细胞的黏附，是P. gingivalis内化于宿主细胞的初始步骤[8]。然后P. gingivalis通过胞吞进入细胞，即由细胞表面伸出伪足将细菌捕获入胞，这一由胞外到胞内的穿膜过程借助脂筏实现[7,9]。P. gingivalis与整合素相结合引起整合素相关的下游信号转导分子在亚细胞水平活化和定位，焦点黏附蛋白和焦点黏附激酶磷酸化并从胞浆聚集到胞膜周围，形成焦点黏附复合体，使肌动蛋白丝在牙龈上皮细胞表面核化形成钉状突起。焦点黏附复合体的形成破坏了肌动蛋白和微管蛋白的动力学平衡 ......