张玲艳 王荣 柳汀 蔡扬 1.贵州医科大学口腔医学院，贵阳 55000；.贵州医科大学附属口腔医院牙周黏膜科，贵阳 55000；3.绵阳市中心医院口腔科，绵阳 61000；.口腔疾病研究国家重点实验室 国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院正畸科，成都 61001

    口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是一种较常见的口腔黏膜慢性炎性疾病[1]，具有病程迁延、有癌变危险的特点[2]。目前，OLP的病因和发病机制尚未明确，研究[3]认为T细胞介导的细胞免疫与其发病密切相关，其典型病理学改变为基底细胞液化变性及固有层T淋巴细胞呈带状浸润。白细胞介素(interleukin，IL)35是一种具有独特免疫抑制作用的分泌型蛋白，主要由调节性T细胞(regula tory T cells，Treg)分泌，且是Treg发挥免疫抑制作用的关键细胞因子，其生物学功能的发挥有赖于细胞表面受体的表达[4-6]。IL-35受体(interleukin-35 receptor，IL-35R)由gp130和IL-12受体β2(interleukin-12 recep-tor β2，IL 12Rβ2)构成，当IL-35与IL-35R结合，可激活信号转导和转录激活因子(singal transducer and activator of transcription，STAT)1和(或)STAT4，从而增加IL-35的表达，形成IL-35反馈回路，发挥免疫抑制作用[7-10]。本课题组前期研究[11]发现，IL-35在OLP组织中的表达升高，且与临床分型有关，提示IL-35在OLP局部病损形成和发展中具有重要作用。为进一步研究IL-35信号通路相关因子在OLP发生发展中的意义，本研究通过检测IL-35R两亚基gp130、IL 12Rβ2及STAT1、STAT4在OLP组织中的表达，分析IL-35R与OLP患者临床特征的相关性，探讨IL-35R在OLP病损形成及发展中的作用和意义。

    1 材料和方法

    本项研究经贵州医科大学附属医院伦理学委员会审批[2014伦审第(06)号]，所有研究对象均被告知研究内容并均签署知情同意书。

    1.1 标本来源

    研究纳入的41例OLP组织来自2010年10月—2016年12月就诊于贵州医科大学附属医院口腔黏膜专科门诊的初诊患者(OLP组)。纳入标准：参考卫生部规划教材《口腔黏膜病学》第4版OLP诊断标准，结合OLP临床表现和组织病理学检查[1]确诊为OLP者 ......