刘音辰

    中南大学湘雅二医院口腔医学中心，长沙410011

    牙周炎是以菌斑生物膜为始动因素的牙周组织炎症性、破坏性疾病。牙周炎易感性，以及牙周持续的炎症反应状态与许多菌斑及宿主相关因素有关。目前认为，局部菌群失调是牙周炎的始动因素，宿主不当的免疫应答才是引起牙周组织破坏的原因[1]。

    过去，炎症的消退一度被认为是炎症环境中趋化因子的稀释减少了中性粒细胞(polymorphonuclear，PMN)趋化和募集，进而发生的“被动过程”。数十年来，不断有学者发现炎症消退过程涉及大量免疫细胞和相关介质的参与，是一个程序化的“主动过程”，任一环节缺失或不足都会造成炎症状态的迁延[2]。不完善的促炎或促炎症消退机制，以及两者之间的失衡状态都可能造成牙周炎的病理进展[3]。

    二十碳五烯酸(eicosapntemacnioc acid，EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid，DHA)属于Ω-3多不饱和脂肪酸，为必需氨基酸。EPA和DHA 在人体有广泛的生物活性，在牙周炎中的抗炎作用也获得了大量研究[4]。近20 年来，学者在自限性急性炎症的渗出液中发现了一系列EPA 或DHA 为底物合成的具有抗炎和促进炎症消退作用的内源性脂质化学介质，称为特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators，SPM)，包括消退素(resolvins)、保护素(protectins)和噬消素(maresins)等。

    SPM 局部用药在多个动物疾病模型中都被证实能够促进疾病恢复，改善炎症结果。SPM 可以中止并逆转慢性炎症阶段，促进炎症快速消退，促进组织愈合，并进一步促进组织再生[5]。除了经典的炎症消退作用外，具有保守结构的SPM 在宿主防御，疼痛，器官保护和组织再生的作用都有相关研究[6]。饮食调整和小分子模拟物替代的潜在可能性使这些食物来源的脂质介质吸引了许多研究者关注。本文就SPM 及其在牙周炎中作用的研究现状作一综述。

    1 SPM概况

    1.1 SPM的分类

    消退素分为E 类(resolvins E，RvE)和D 类(resolvins E ......