夏博园李艳丁旭李鑫刘歆婵于维先，3

    1.吉林大学口腔医院牙周病科，长春130021；

    2.吉林大学口腔医院老年口腔科，长春130021；

    3.吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室，长春130021

    牙周炎是牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis，P.gingivalis)感染为主，以牙周结缔组织破坏和牙槽骨吸收为特点的慢性炎症性疾病，是全身系统疾病的危险因素之一[1]。越来越多的证据[2-3]表明，牙周炎与肝损伤如非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)，肝硬化及肝癌等疾病密切相关，但具体机制尚未明确。

    近年来研究[4]表明，牙周炎患者的牙周组织、血清、龈沟液及唾液中氧化应激标志物显著升高，抗氧化物水平明显下调，提示氧化应激损伤在牙周软硬组织破坏中发挥了重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α，PGC-1α)是一种共激活转录因子，其与下游的关键抗氧化蛋白核因子E2-相关因子2(nuclear factor ery‐throid 2-related factor 2，Nrf2)及线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A，TFAM)可增加细胞内线粒体生物合成能力和降低细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)的水平维持体内抗氧化-氧化系统平衡[5-7]，进而缓解肝组织损伤[8]。研究[9]发现，牙周炎大鼠牙龈组织中氧化应激水平升高，同时伴有P gc-1α、Nrf2和Tf am的基因表达水平显著下调，因此本研究通过体内实验初步探究PGC-1α及其下游蛋白在牙周炎诱发肝损伤中的作用。

    1 材料和方法

    1.1 材料和设备

    8周龄清洁级Wistar雄性大鼠(购于吉林大学实验动物中心)；P.gingivalis标准菌株ATCC33277(首都医科大学赠送)；正畸结扎丝(直径0.2 mm)；卡那霉素、水合氯醛(上海源叶生物科技有限公司)；羧甲基纤维素钠(sodium carboxymethyl cel‐lulose ......