张鹏左东川牟思宇钟宇彤袁小平曾锦

    1.西南医科大学附属口腔医院正畸科，泸州646000；

    2.西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室，泸州646000；

    3.西南医科大学电生理学教育部重点实验室，心血管医学研究所，泸州646000

    基于干细胞的组织工程为组织的修复与再生提供了全新的思路[1-2]，但目前调节干细胞生物学特性的众多分子生物学机制尚不清楚，严重阻碍了组织工程的研究进展[3]。牙囊细胞是一种来源于牙囊组织的间充质干细胞，可分化形成牙周膜、牙骨质和牙槽骨[4]。鉴于牙囊细胞在牙周组织分化发育中的特点、显著的多向分化潜能以及在临床上较易获得，使其成为了一种值得考虑的种子细胞[5]。

    钾离子是机体内重要的电解质之一，是维持可兴奋细胞静息膜电位超极化的重要的物质基础，对细胞增殖、迁移、分化、新陈代谢、渗透压等生理功能具有广泛的调控作用。内向整流钾(inward rectifier potassium，Kir)2.1通道蛋白属于Kir家族，由KCNJ2基因编码，是维持可兴奋性细胞节律性、传导性以及兴奋性的主要钾离子通道。生理条件下细胞内钾离子浓度约为140 mmol·L-1，而细胞外钾离子浓度约为4.5 mmol·L-1。可兴奋细胞如心肌细胞等表达Kir2.1通道，钾离子顺着化学浓度差，经Kir2.1通道介导，由细胞内流向细胞外，从而维持细胞静息膜电位超极化。Kir2.1通道调控细胞生理学功能的基础在于其具有典型的内向整流特性，其表现为从钾平衡电位超极化的内向电导增大，而去极化时外向电导减小，产生一个特征性的负斜率电导区，这一特性决定了其对细胞静息膜电位超极化的维持[6]。Kir2.1的内向整流特性对钾离子浓度具有高度依赖性，当细胞外钾离子浓度升高时，电流-电压曲线会沿电压轴向右平移，产生跨交现象，外向电流不减小反而增大，导致细胞膜电位去极化[7]。已有研究表明，Kir2.1通道在非兴奋性细胞也发挥了重要的作用。例如，Zhang等[8]报道，抑制Kir2.1通道的功能会引起晚期内皮祖细胞膜电位去极化，从而促进细胞分化；Komarova等[9]以及Weidema等[10]报道Kir

    2.1通道通过维持细胞膜电位的稳定参与破骨细胞生理功能的调控。目前在间充质干细胞上已发现包括钙激活钾通道、电压门控钾通道在内的多种钾通道，均有功能性的表达[11-12]，但目前Kir2.1通道在间充质干细胞的生理功能尚不明确。本研究以人牙囊细胞(human dental follicle cell，hDFC)为研究对象 ......