陆佳艺伍倩琪陈伊燕叶蕾蕾苏媛，

    1.南方医科大学顺德医院(佛山市顺德区第一人民医院)口腔中心，顺德528300；

    2.南方医科大学口腔医院牙周科，广州510280

    牙周炎是口腔中常见的慢性炎症性疾病，主要表现为牙齿周围软硬组织的炎性破坏[1]。研究发现，牙周炎对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)的发生发展具有促进作用[2-3]，但具体机制尚不清楚。牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis，P.gingivalis)是牙周炎的主要致病菌，其外膜蛋白脂多糖(lipopolysaccharid，LPS)是主要毒力因子。牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharid，P.gingivalis-LPS)通过破溃的牙周组织进入血循环到达远隔器官，影响机体的糖代谢水平[4-5]。而作为糖代谢的重要靶组织脂肪组织，是否受牙周炎的影响目前尚未证实。

    近年来，内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)的关键信号分子X盒结合蛋白1(Xbox binding protein 1，XBP1)被证实可受P.gingivalis-LPS的调控[6]，而XBP1同时又参与胰岛素信号通路的传导[7-8]。因此，XBP1有望成为P.gingivalis-LPS调控大鼠脂肪细胞胰岛素信号的关键靶点。本实验通过体外构建pLVX-XBP1载体、p-LVX-XBP1-RNAi载体分别转染到大鼠原代脂肪细胞中，采用P.gingivalis-LPS刺激转染后的细胞，验证XBP1能否调控大鼠脂肪细胞胰岛素信号通路关键蛋白胰岛素受体底物(insulin receptor substrate，IRS)-1、下游磷脂酰肌醇依赖性激酶(phosphoinositide dependent protein kinase，PDK)-1和蛋白激酶B(protein kinase B，PKB)，又称AKT的表达。

    1 材料和方法

    1.1 材料

    4～5周雄性SD大鼠(南方医科大学动物实验中心)，杜氏培养液(Dulbecco’s Modified Eagle Medium/F12，DMEM/F12)、胎牛血清(Gibco公司，美国)，油红O试剂盒(南京建成生物工程研究所)，多聚赖氨酸(Sigma公司，美国)，P.gingivalis-LPS(InvivoGen公司，美国) ......