曹牛奔 刘笑梦 邓愉 刘歆婵 辛雨 于维先，3，4

    1.吉林大学口腔医院牙周病科，长春 130021；2.吉林大学口腔医院种植科，长春 130021；3.吉林大学口腔医院老年口腔科，长春 130021；4.吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室，长春 130021

    牙周炎是破坏牙周支持组织的细菌感染性疾病，我国第四次口腔健康流行病学调查结果显示，约90%的成年人罹患牙周病，其中将近30%的成年人患有重度牙周炎[1]。重度牙周炎不仅危害局部口腔健康，而且与2型糖尿病、阿尔茨海默病和类风湿性关节炎等多种系统性疾病的发生和发展密切相关[2]。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fat‐ty liver disease，NAFLD)是最常见的慢性肝病之一，在全球范围内患病率约为25.2%[3]。近期一项流行病学调查研究发现，在1 226 例患有NAFLD的成人人群中，牙周探诊深度(probing depth，PD)≥4 mm的比率显著，且NAFLD的发病率随牙周炎严重程度的增加而上升[4]。由此可见牙周炎与NAFLD关系密切，但其具体机制尚未明了。

    氧化应激微环境是一系列慢性疾病的基础[5]，也是牙周炎和NAFLD 共同致病因素。活性氧(re‐active oxygen species，ROS)在氧化应激反应过程中发挥至关重要的作用，被认为是氧化应激反应的“马达”[6]。研究[7]表明，ROS 作为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和核因子-κB(nuclear factor kappa-B，NFκB)的上游调节因子，参与调控该信号分子的表达。其中，c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)是MAPK 家族成员之一，介导对外界应激信号做出反应的基本生物过程，被认为是炎症反应和先天免疫反应的重要调节因子[8]。当JNK 信号分子被多种细胞应激活动如氧化应激、遗传毒性应激和渗透应激等激活后可促进炎症介质的释放，进而加剧胞内的炎症反应和凋亡，最终造成组织损伤[9]。此外，NF-κB 作为JNK 的下游信号因子，在传导细胞凋亡和炎症信号中亦发挥了关键作用[10-11]。由于JNK/NF-κB 信号分子在多种细胞功能调节中发挥核心作用，因此当JNK/NFκB 信号分子被ROS 过度激活后可引发机体内环境紊乱。

    目前针对NAFLD 的防治依旧缺乏有效的措施和特异性药物，未来以牙周炎为靶点可能为NAFLD的防治提供一种新的策略 ......