代谢综合征子代青春期糖脂代谢和抗氧化防御水平检测结果分析(2)
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1.2 方法
1.2.1 体格检查 根据《2005年中国学生体质与健康调研报告》[7]规定的操作规范,测量身高、体重、腰围(WC)、臀围、收缩压(SBP)和舒张压(DBP),各项目均由统一培训后的指定人员进行测定。并计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)和腰围身高比(WHtR)。计算公式分别为:BMI=体重(kg)/身高2(m2);WHR=腰围(cm)/臀围(cm);WHtR=腰围(cm)/身高(cm)。通过问卷调查获得父母与子女的家族史和个人疾病史。
1.2.2 采血及样本处理 所有受检者均禁食(禁酒及服用药物)超过10 h,于次日清晨空腹抽静脉血5 mL,3000 r/min离心10 min取血清,-20 ℃保存待测。
1.2.3 样本测定 (1)氧化应激指标测定:超氧化物歧化酶(SOD)测定采用黄嘌呤氧化酶法,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力测定采用还原型谷胱甘肽法,总抗氧化能力(TAOC)采用Fe3+还原法。试剂盒购自南京建成生物工程研究所,严格按照说明书进行操作。(2)常规生化指标检测:使用美国产贝克曼CX5型全自动生化分析仪测量血清中空腹血糖(FGP)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。
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1.3 统计学处理 采用EpiData3.1软件建立数据库并进行数据录入,将数据库转换至SPSS17.0软件中作逻辑检核并使用t检验、χ2检验和相关分析等对数据进行相关分析。
2 结果
2.1 两组MS组分相关指标的比较 见表1。病例组BMI,WC及血清TG,LDL-C,DBP,WHR,WHtR值均高于对照组,血清HDL-C低于对照组,其中WC,DBP,WHR,WHtR差异有统计学意义(P值均<0.05)。由此可见,MS子代代谢综合征组分的平均水平高于对照组,中心性肥胖和血压升高表现较明显。
2.2 MS和MS组分异常检出率比较 按照2007年国际糖尿病联盟(IDF)提出儿童和青少年的MS诊断标准[8]:10～16岁组代谢综合征的标准是中心性肥胖(腰围≥P90,或略低于成年人标准),合并以下5项中的2项或以上:①三酰甘油≥1.7mmol/L;②高密度脂蛋白胆固醇<1.03mmol/L;③收缩压≥130mmHg,或舒张压≥85mmHg;④血糖值≥5.6mmol/L(口服葡萄糖耐量试验推荐);⑤2型糖尿病。16岁以上青少年则采用国际糖尿病联盟的成年人标准。因无哈尔滨市人群的腰围标准,故本次研究采用同是北方的“北京市3～18岁人群”的腰围值[9]。见表2。病例组MS和MS组分(WC,TG,HDL-C,血糖)异常的检出率均高于对照组,其中MS检出率和WC,HDL-C异常的检出率均显著高于对照组(P<0.05)。由此可见,与正常人群的子代相比,MS子代在青春晚期的代谢综合征发生率及肥胖以及血脂异常检出率较高。
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2.3 血清抗氧化防御能力比较 见表3。病例组超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),总抗氧化物能力(T-AOC)的活性均低于对照组,其中SOD、GSH-PX活性在2组之间差异均有统计学意义,表明MS子代与正常人子代相比,体内抗氧化酶活性和总抗氧化能力较低。
2.4 MS组分与血清抗氧化酶、总抗氧化能力的相关性 见表4。抗氧化酶SOD的活性与WC,WHtR,WHR及DBP均呈负相关,与HDL-C呈正相关。GSH-PX活性与WC,WHtR及WHR均呈负相关,与HDL-C呈正相关,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。
3 讨论
代谢综合征具有遗传性和家族聚集性,其发病机制及各组分之间的关系并不十分清楚。有学者认为,氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同发生机制,活性氧簇可能是作为脂肪因子的上游因子参与了代谢综合征的发生[4,10]。有研究显示,氧化应激与代谢综合征、糖尿病及心血管疾病的并发症发生有密切关系[5,11]。儿童期血脂、血糖、血压的异常是成年期慢性病发生的危险因素。本研究通过对MS子代与健康人群子代的MS组分和氧化应激指标的比较分析,探讨MS的子代在青春期是否存在MS组分异常和抗氧化酶的改变,为进一步研究MS的家族聚集性和发病机制提供依据。
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本研究显示,病例组BMI,WC及血清TG,LDL-C,DBP均高于对照组,血清HDL-C低于对照组,其中WC,DBP,WHR,WHtR差异有统计学意义(P值均<0.05)。MS子代的MS、肥胖及血脂异常的检出率均高于对照组子代,与国外学者研究所得结果[12-13]一致。表明MS子代的MS相关指标与正常人群子代比较存在差异,易患MS及相关疾病,而且显现于青春期。
氧化应激是指机体内高活性分子如活性氧类自由基(ROS)和活性氮类自由基(RNS)产生过多或消除减少,过多的自由基可直接引起生物膜脂质过氧化、蛋白变性、DNA损害,从而导致细胞死亡或凋亡以及组织受损。SOD与GSH-PX是体内的抗氧化酶,可以反映机体抗氧化及清除自由基的能力。在本研究中MS患者子代抗氧化酶SOD与GSH-PX活性低于对照组,表明机体清除自由基的能力降低。提示在青春期MS患者子代体内已存在氧化和抗氧化系统失衡。抗氧化酶活性与肥胖的相关形态指标(WC,DBP,WHtR,WHR)呈负相关,与HDL-C成正相关,表明抗氧化酶活性在MS发病过程与机体的糖脂代谢密切相关。实验和临床观察表明,氧化应激是肥胖伴随代谢综合征、糖尿病及其并发症重要机制,氧化应激增加比血浆、肝脏中FFA和TNF-α增加更早发生,提示脂肪组织氧化应激增加可能是MS始动因素[5,14-16]。本研究显示,有MS家族史青春期子代其体内的抗氧化应激能力已出现降低,但是什么时候出现还有待于进一步的研究。
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由于生活方式和饮食习惯的改变,儿童肥胖伴随的各种代谢异常的发病率呈现逐年增高趋势[1,17]。本研究证实了MS子代在青春期MS和MS组分异常检出率高于对照子代,且抗氧化酶活性和总抗氧化能力较低,抗氧化酶的活性与MS组分肥胖和血脂有相关性,提示氧化应激可能在肥胖引起的各种代谢异常过程中起着重要作用。因此,提醒有MS家族史人群更应关注饮食习惯和生活方式,以利早期预防罹患各种代谢异常疾病。
4 参考文献
[1] CALI AM, CAPRIO S. Obesity in children and adolescents.J Clin Endocrinol Metab, 2008, 93(11 suppl):S31-S36.
[2] MATTSSON N, RONNEMAA T, JUONALA M, et al. Childhood predictors of the metabolic syndrome in adulthood: The Cardiovascular risk in young finns study. Ann Med, 2008, 40(7): 542-552.
[3] 季成叶. 我国中小学生超重肥胖流行现状及其社会经济差异.中国学校卫生,2008, 29(2): 106-108., http://www.100md.com(吕景娟,于秋滨,孙玉叶,花 琛,杨 柳,王忆军,张慧颖)