肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱研究(3)
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Carine等[13]对超重青少年人群研究发现,血浆磷脂中SFA高于正常体重的青少年,而C22:6n-3低于正常体重的青少年。Decsi等[14]发现,匈牙利肥胖儿童血浆n-6PUFA尤其是C20:4n-6水平升高。Martin等[15]发现,肥胖青少年血清SFA,C20:4n-6/ C22:6n-3,总n-6/n-3PUFA显著高于对照组,而n-3PUFA尤其是C22:6n-3显著低于对照组。分析认为,SFA可致肥胖,而PUFA特别是n-3PUFA可降低肥胖的发生。PUFA降低肥胖发生的可能机制为:(1)调节脂肪分配和活化。Oudart等[16]对大鼠的研究结果表明,n-3PUFA使白色脂肪组织含量减少而使棕色脂肪组织含量增加,并可显著地刺激棕色脂肪组织的能量生成活性。白色脂肪组织用于贮存能量,是肥胖的主要因素,而棕色脂肪组织的主要动能是产能,由此说明PUFA能调节脂肪分配,刺激脂肪氧化利用,从而减少体脂水平。研究还发现,花生四烯酸(Arachidonic acid ,AA)及其代谢产物前列腺素,特别是前列腺素E2可与脂肪细胞转录因子(过氧化物酶体增殖激活受体γ)迅速反应并激活,从而活化脂肪细胞,促进其代谢,使机体体脂水平下降[17]。另有研究表明,富含γ亚麻酸的油脂提高了肝脏中肉毒碱脂酰基转移酶活性和过氧化物体的β-氧化程度,从而降低了动物的脂肪含量[18]。(2)抑制脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)的活性和表达。Tian等[19]对家禽的脂肪酸合成酶活性和腹部脂肪水平进行了研究,发现它们之间存在正相关,因此提出控制FAS是控制动物体脂水平的有效方法。有实验得出,n-3和n-6PUFA是FAS基因表达的强抑制剂,PUFA可使FAS mRNA减少70%～90%,说明PUFA在脂肪细胞中抑制FAS基因的表达,从而有预防肥胖的作用[18]。PUFA对FAS的影响是通过直接调控细胞核内的生化过程,其作用方式是影响基因转录的速率或mRNA的稳定性[20]。此外,n-3系列PUFA还能通过调节线粒体功能和提高超氧化物歧化酶活性诱导氧化应激反应引起白色脂肪组织脂肪细胞调亡和死亡,控制脂肪细胞的形成。给予n-3PUFA膳食可以减少白色脂肪组织含量,提高脂肪酸β-氧化能力,具有减肥作用[21]。(3)通过瘦素发挥作用。PUFA的摄入影响肥胖基因瘦素的表达及机体对瘦素的敏感性。高脂饮食中加入n-3PUFA时其白色脂肪组织中瘦素mRNA水平下降,而肝脏中瘦素受体表达增加,增加瘦素的敏感性。而瘦素能调节摄食、脂肪的氧化、葡萄糖的吸收等,从而能够减少脂肪的过度生长,而PUFA能维持有效的瘦素循环水平,防止瘦素敏感性减退和体重增加。
此外,n-6PUFA和n-3PUFA在人体内共用一种酶转化衍生,其中一种脂肪酸摄入过多,将会削弱另一种脂肪酸的转化,因此,2种脂肪酸的比例就成为影响人体健康的重要因素,一直受到医学与营养学界的强烈关注。对于n-6/n-3的比值世界各国的标准均不一致:联合国粮农组织(FAO)推荐n-6/n-3为(5～10)∶1, WHO建议<6∶1,日本建议为4,美国建议为2.3∶1,我国营养学会推荐为(4～6)∶1[22]。本研究肥胖组和健康对照组分别为4.6∶1和4.8∶1,2者比值皆为推荐范围之内。
综上所述,本研究显示,肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱与健康对照组差异有统计学意义,主要表现为SFA显著高于健康对照组,PUFA、n-6PUFA显著低于健康对照组。笔者认为SFA可以增加肥胖及其相关疾病发病的危险性,而PUFA可以降低肥胖发生。因此肥胖儿童在调整饮食结构、控制脂肪摄入总量的前提下,应减少SFA的摄入,增加PUFA尤其是n-3PUFA的摄入,并使n-6与n-3PUFA摄入比值保持在4～6∶1之间。本项目由于条件有限,研究的样本量不是很大,今后可以进一步增加样本量或选取不同地区肥胖儿童比较分析血清磷脂脂肪酸谱的特点,充分探讨脂肪酸与肥胖之间的发病机理及饮食干预,指导肥胖儿童膳食脂肪酸的正确摄入量和比例,防治儿童肥胖及肥胖相关疾病的发生。
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