李文举，李敏，张伟(1.广东佛山市南海区九江镇医院，佛山市 5803；.兰州大学第二医院药剂科，兰州市 730000；3.重庆医科大学附属第一医院外科，重庆市 40004)

    血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用进展

    李文举1*，李敏2，张伟3#(1.广东佛山市南海区九江镇医院，佛山市 528203；2.兰州大学第二医院药剂科，兰州市 730000；3.重庆医科大学附属第一医院外科，重庆市 400042)

    *主管药师，本科。研究方向：药事管理。电话：0757-8655957

    ＃通讯作者：副主任医师。研究方向：普外科。电话：023-89106003

    血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotesion converting enzyme inhibitors，ACEI)是20世纪80年代发展起来的一类应用最广的抗高血压药(包括药物引起的高血压)[1]和抗充血性心力衰竭药，也应用于预防左心室肥大、减少局部缺血对心肌的损害、减少糖尿病患者的肾小球病变等，已作为我国《国家基本药物目录·基层医疗机构配备使用部分》(2009版)和《中国高血压防治指南》(2005版)和《欧洲高血压治疗指南》(2007版)的一线抗高血压药，本文着重就ACEI的临床应用作一综述。

    1 ACEI的药理学基础

    肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)是人体调节血压的重要内分泌系统。血管紧张素原(α-2球蛋白)是由约400个氨基酸组成的糖蛋白，主要在肝脏合成。肾素是由肾脏释放的高特异的酸性蛋白水解酶，在血浆中可水解血管紧张素原成无升压活性的10肽血管紧张素Ⅰ(AngiotensinⅠ，AngⅠ)。存在于肾脏的血管紧张素转换酶(ACE)能催化2种反应：一是催化水解AngⅠ去掉羧端(C端)的组氨酸和亮氨酸，生成具有强烈收缩血管并促使血压升高作用的8肽血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)，AngⅡ在氨基转肽酶的作用下，失去N端的门冬氨酸生成7肽的血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，它能促使醛固酮释放，也致血压升高；二是能使有降压活性的缓激肽失活，生成无活性的7肽化合物。可见，在长期血压控制中就是通过RASS的AngⅡ发挥关键作用。近年来，国内、外对ACEI的作用机制进行了大量研究，使其药理学不断发展，主要涉及下列6个方面。

    1.1 抑制血浆肾素系统

    ACEI对血浆中的ACE有直接抑制作用，能降低血浆中的AngⅡ和醛固酮的浓度 ......