代大顺，曾垂义(河南省中医院，郑州市 450002)

    对慢性心力衰竭发生机制的探索发现，延缓和防治心肌重构是治疗的关键。神经内分泌异常，尤其肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活是启动和加剧重构的重要因素。本研究观察螺内酯对慢性心力衰竭患者RAAS及脑利钠肽(BNP)的影响，为探讨其作用机制提供依据。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择我院心内科收治的慢性心力衰竭患者90例，其中男性50例，女性40例，平均(66.7±5.5)岁。所有病例均符合2001年欧洲心脏病学会诊治指南中关于慢性心力衰竭的诊断标准[1]。所有患者症状超过6个月，左心室射血分数<45%，基础心率每分钟>60次，血压>90/60mmHg(1mmHg＝133.32 Pa)；既往未规律使用血管紧张素转换酶抑制剂；病情处于稳定期[2]。排除:合并严重肝、肾功能不全，血肌酐>220mmol·L-1，血K+>5.5mmol·L-1的患者；不稳定型心绞痛或处于急性心肌梗死3个月内患者；患有糖尿病或目前正在使用胰岛素、非甾体类抗炎药及类固醇激素等患者。

    按随机数字表法将符合标准的所有病例均分为对照组和螺内酯组。对照组男性26例，女性19例；年龄56.5～72.0岁，平均(65.6±6.2)岁；心功能Ⅱ级21例、Ⅲ级17例、Ⅳ级7例；基础疾病:冠心病27例，高血压病11例，风湿性心脏病7例；病程3～18年。螺内酯组男性25例，女性20例；年龄57.8～74.0岁，平均(66.4±5.9)岁；心功能Ⅱ级20例、Ⅲ级18例、Ⅳ级7例；基础疾病:冠心病25例 ......