赖伟华，陈纪言，李汉平，刘新通，张梦珍，钟诗龙(.广东省人民医院，广州 50080；.广东省心血管病研究所，广州 50080；3.广东省医学科学院，广州 50080)

    冠心病是常见慢性疾病，也是导致死亡的主要原因之一。抗血小板治疗是防治冠状动脉粥样硬化血栓形成的重要手段，贯穿于冠心病治疗过程的始终。但是，以氯吡格雷为基础的治疗方案存在较大的个体差异。有研究显示，8%的患者在经皮冠状动脉介入(PCI)术后1年内会出现死亡、再次心肌梗死等主要不良心血管事件(MACE)，有14%的患者会出现胃出血等出血事件[1-2]。出血事件不仅会影响患者用药依从性，还严重威胁患者生命，因此PCI术后出血事件的控制越来越受到重视。产生氯吡格雷抗血小板效应个体差异的原因较多，除与氯吡格雷在体内代谢通路的基因变异有关外，还可能与氯吡格雷作用靶点的基因多态性有关。氯吡格雷通过抑制血小板膜表面的一种嘌呤性二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12起作用。ADP可通过G蛋白偶联受体P2Y1和P2Y12激活血小板：刺激P2Y1引起血小板构象变化和微弱而短暂的血小板集聚，刺激P2Y12引起持续的血小板集聚[3]。ITGB3是血小板纤维蛋白原受体，在血小板血栓形成中发挥重要作用。研究提示，ITGB3基因多态性与阿司匹林治疗后的高反应性有关[4]。在本研究中，笔者观察了P2Y1、P2Y12和ITGB3基因多态性对PCI术后氯吡格雷抗血小板效应的影响，以为临床治疗提供参考。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择2012年1-10月广东省人民医院收治的520例冠心病患者，其中男性428例，女性92例；年龄18～80岁，均为汉族。

    纳入标准：(1)PCI术后接受抗血小板治疗；(2)年龄≥18岁。排除标准：(1)妊娠期妇女；(2)PCI术前10d内曾口服抗凝药物，且国际标准化比值(INR)大于1.5，或者在住院期间使用抗凝药物者；(3)有严重系统性出血病史或有出血体质，有凝血障碍等其他病史；(4)由于医疗、地理或其他社会因素而不能入选本研究者。本研究方案经广东省人民医院医学伦理委员会批准，所有患者或其家属均知情同意且签署了知情同意书。

    1.2 治疗方法

    所有患者行PCI术前给予硫酸氢氯吡格雷[赛诺菲(杭州)制药有限公司]负荷剂量300mg/d，口服+阿司匹林(拜尔医药保健有限公司)负荷剂量100mg/d，口服；术后给予硫酸氢氯吡格雷维持剂量75mg/d，口服，服用6个月以上+阿司匹林维持剂量100mg/d ......