万 强，杨玉萍，刘中勇(1.江西中医药大学附属医院心血管病科，南昌 0006；2.广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所，广州 510260；.江西中医药大学附属医院肺病科，南昌 0006)

    小檗碱对PM2.5诱导的血管内皮细胞损伤的抑制作用及其p38 MAPK通路机制研究Δ

    万 强1，2*，杨玉萍3，刘中勇1#(1.江西中医药大学附属医院心血管病科，南昌 330006；2.广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所，广州 510260；3.江西中医药大学附属医院肺病科，南昌 330006)

    目的：研究小檗碱对大气中空气动力学直径≤2.5 μm的细颗粒物(PM2.5)诱导的EA.hy926型人脐静脉内皮细胞(简称EA.hy926细胞)损伤的抑制作用，以及其p38分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路机制。方法：采集大气PM2.5并以0(空白对照)、20、200、400 mg/L孵育EA.hy926细胞24 h，测定细胞存活率、凋亡率、细胞中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性，以及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、B淋巴细胞癌2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白水平。同法测定空白对照组、PM2.5组(200 mg/L PM2.5)、p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580组(20 μmol/L SB203580+200 mg/L PM2.5)和小檗碱低、中、高浓度组(5、10、20 μmol/L小檗碱+200 mg/L PM2.5)EA.hy926细胞的上述指标。结果：与空白对照比较，200、400 mg/L PM2.5孵育细胞后细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达均明显降低；细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、MDA含量，LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显升高(P<0.05)，效果呈浓度依赖性。与PM2.5组比较，小檗碱中、高浓度组和SB203580组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高；细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、MDA含量，LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论：小檗碱可通过抑制p38 MAPK通路，减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。

    小檗碱；PM2.5；EA.hy926型人脐静脉内皮细胞；p38分裂原激活蛋白激酶

    动脉粥样硬化(Atherosclerosis ......