柳 静，陆启滨(南京中医药大学附属医院妇科，南京 210029)

    安子合剂对抗磷脂抗体阳性流产小鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响Δ

    柳 静*，陆启滨#(南京中医药大学附属医院妇科，南京 210029)

    目的：研究安子合剂对抗磷脂抗体(APA)阳性流产小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响，探讨其抗APA阳性流产作用机制。方法：将BALB/c小鼠(♀)随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组(阳性对照，0.019 5 g/kg)和安子合剂低、中、高剂量组(37.7、75.4、150.8 g/kg，以生药计)，每组10只。除空白对照组外，其余各组小鼠均以人β2-糖蛋白Ⅰ为诱导剂建立APA阳性流产模型。从妊娠第1天起，各给药组小鼠ig相应药物，空白对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水，每天1次，连续9 d。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫组化法测定胎盘组织TLR4、髓样分化蛋白2(MD2)、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，模型组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较，阿司匹林组和安子合剂低、中剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、MyD88 mRNA及其蛋白表达水平，安子合剂高剂量组小鼠胎盘组织TLR4蛋白表达水平，以及各给药组小鼠胎盘组织NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)；安子合剂低剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2 mRNA表达水平和MD2、MyD88蛋白表达水平较阿司匹林组更低(P<0.05或P<0.01)。结论：安子合剂可抑制APA阳性流产小鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路转导，这可能是其抗APA阳性流产的作用机制之一。

    安子合剂；抗磷脂抗体；TLR4/MyD88/NF-κB信号通路；流产小鼠；胎盘组织

    抗磷脂抗体(Antiphospholipid antibody，APA)阳性流产是自身免疫流产中最为常见的一种，可引起复发性流产以及严重的产科并发症(如早产、宫内生长迟缓或胎盘机能不全等)，危害女性生殖健康[1]。APA包括抗心磷脂抗体(Anticardiolipin antibody，ACA)、抗β2-糖蛋白Ⅰ抗体(Anti-β2-glycoproteinⅠantibody)和狼疮抗凝物(Lupus anticoagulant)，其中抗β2-糖蛋白Ⅰ被认为是妊娠丢失的独立危险因素 ......