NF-κB由p65、p50两个亚单位构成的异源二聚体，在调节免疫应答和炎症反应中具有重要作用[21]。在肝纤维化的发展过程中，肝星状细胞中NF-κB信号通路持续活化，并伴有NF-κB p65蛋白表达的持续增强，进而进一步加剧了各种炎症因子的浸润、胶原合成及ECM分泌的增加[22-23]。NF-κB信号通路可被TNF-α、IL-1β等因子诱导激活，因此可通过抑制IL-1β、TNF-α的分泌、下调NF-κB p65蛋白的表达等途径来改善肝纤维化症状[24-26]。本研究结果表明，正常对照组大鼠肝组织中NF-κB p65的表达量极少；模型组大鼠肝组织中NF-κB p65的表达则明显增高；经HBOA干预后，大鼠肝组织中NF-κB p65的表达受到了明显抑制。这提示HBOA可能通过抑制NF-κB信号通路来发挥其抗肝纤维化的作用 ......