低分子量硫酸软骨素对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用(4)
与对照组比较,MPTP损伤组小鼠脑纹状体中多巴胺的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);与MPTP损伤组比较,低分子量CS各剂量组小鼠脑纹状体中多巴胺的含量均显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),详见表2。3.4 低分子量CS对PD模型小鼠中脑黑质中氧化应激指标水平的影响
与对照组比较,MPTP损伤组小鼠中脑黑质中SOD、GSH-Px活性均显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与MPTP损伤组比较,低分子量CS各剂量组小鼠脑黑质中SOD、GSH-Px活性均显著升高,低分子量CS高剂量组小鼠脑黑质中MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),详见表2。
4 讨论
MPTP是一种神经毒素,可透过血脑屏障,在脑内经单胺氧化酶B催化转变为活性1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+),后者可选择性地通过高通量多巴胺转运体积累,从而诱导多巴胺神经元凋亡或死亡,最终诱导人和动物产生PD症状,是PD基础研究的常用诱导剂[18] ......
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