李欣潞，许虹(昆明医科大学第一附属医院神经内科，昆明650000)

    奥卡西平是当今临床上广泛应用的一种新型抗癫痫药物，主要的药理活性成分为10，11-二氢-10-羟基-卡马西平，通过对电压依赖性钠离子通道及阻滞钙离子通道的作用从而阻止病灶异常放电的扩散[1]。颞叶癫痫是由颞部神经元同步化异常放电引起的一类神经系统疾病，是最常见的难治性癫痫，由于涉及认知功能的区域多位于人脑的颞叶及边缘系统，故颞叶癫痫患者常表现为不同程度的认知功能障碍[2]。奥卡西平在临床上已广泛应用于治疗颞叶癫痫，但对奥卡西平的研究仍主要集中在控制其临床症状发作方面，对认知功能的改善作用论述较少，为了解奥卡西平对颞叶癫痫患者的认知功能障碍的治疗作用，笔者以“奥卡西平”“颞叶癫痫”“认知功能”“Oxcarbazepine”“Temporal lobe epilepsy”“Cognitive function”等为关键词，组合查询2010年1月-2018年12月在中国知网、万方数据、Cochrane图书馆、PubMed、Embase、Ovid等数据库中的相关文献。结果，共检索到相关文献389篇，其中有效文献44篇。现对颞叶癫痫患者产生认知障碍的机制、奥卡西平治疗颞叶癫痫患者认知障碍的作用机制及临床疗效进行归纳和整理，以期为奥卡西平用于颞叶癫痫患者认知功能障碍的治疗提供参考。

    1 颞叶癫痫患者产生认知功能障碍的机制

    目前认为颞叶和边缘系统是大脑涉及认知功能的主要结构[2]，所以引起颞叶癫痫患者认知功能障碍的机制是多机制、多环节的。

    1.1 引起海马亚区神经元病理性改变及突触可塑性改变

    相关研究发现[3]，颞叶癫痫患者海马亚区神经元的病理改变可引起认知功能下降，不仅局限于海马亚区，甚至对海马旁回、杏仁核、颞叶皮层细胞及丘脑和小脑的信息环路等产生严重的不良损害，可广泛侵袭涉及认知的其他脑灰质细胞核团，如多数额颞叶纤维通路的脑白质区域，从而严重损伤患者的认知功能。癫痫反复发作可导致神经元功能紊乱；其次，大脑皮层的异常放电也会引起兴奋性神经细胞损伤，甚至神经元细胞凋亡，最终引起变性神经胶质细胞和反应性神经胶质增生，对内侧颞叶的结构造成不可逆的持续性损害。因此，海马体中的选择性神经元损失是颞叶癫痫发作的严重不良后果。此外，痫性发作导致海马突触可塑性的改变也是颞叶癫痫的重要发病原因之一，海马突触可塑性在记忆巩固中起重要作用，同时也是颞叶癫痫所致认知功能损害的基础，这是由于颞叶癫痫发作引起海马环路内不同解剖结构出现突触重组，改变了海马门区及内分子层局部环路 ......