安晏 李雨杺 颜晓静

    中圖分类号 R965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2021)13-1572-06

    DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2021.13.06

    摘 要 目的：研究黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心肌损伤的改善作用。方法：将大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、阿司匹林组(阳性对照，25 mg/kg)和PSP低、中、高剂量组(0.5、1、2 g/kg)，每组10只。除空白对照组外，其余大鼠均采用结扎左冠状动脉前降支以复制AMI模型。造模成功后，空白对照组和模型组大鼠灌胃生理盐水，给药组大鼠灌胃相应药物，每天1次，连续28天。末次给药后，检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);观察大鼠心肌组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠心肌组织中氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)]水平;采用Western blot法检测大鼠左心室前壁组织中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-8、caspase-9]和Wnt/β-联蛋白(β-catenin)通路相关蛋白(Wnt1、β-catenin)的表达水平。结果：与模型组比较，PSP中、高剂量组和阿司匹林组大鼠LVEF、LVFS和心肌组织中SOD水平以及左心室前壁组织中Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);心肌组织中MDA、ROS水平和左心室前壁组织中Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);心肌组织结构紊乱和炎性细胞浸润均减轻。结论：PSP可改善AMI模型大鼠的心肌损伤;其作用机制可能与升高心肌组织中SOD水平 ......