宋 宇 ，宋明明 ，魏志玄 ，王海均 (.南阳医学高等专科学校第一附属医院神经外科，河南 南阳 47000；.南阳医学高等专科学校第三附属医院神经外科，河南 南阳 47007；.华中科技大学协和医院神经外科，武汉 400)

    创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)作为一种由外部机械力引起的获得性脑损伤，可导致神经损伤、行为改变和认知功能下降，严重影响患者生活质量，且由于其高发病率和长期后遗症，给患者家庭和社会带来了沉重的医疗和经济负担[1]。尽管TBI引发的暂时性或永久性损伤的治疗策略已取得了一定进展，但目前TBI 的有效治疗仍面临巨大挑战[2]，仍需探索其发生发展的分子机制，从而开发更有效的治疗方案。研究显示，TBI后会发生急性、强烈的炎症级联反应，其特征是小胶质细胞激活、外周免疫细胞迁移和募集、炎症介质释放等，且这些炎症介质会诱导继发性细胞死亡并阻碍神经功能恢复，故控制TBI后炎症反应被认为是一种很有前途的治疗方法[3—4]。

    环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic guanylate-adenylate synthase，cGAS)/干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes，STING)信号通路是先天免疫系统中重要的模式识别及效应通路之一，能够识别存在于细胞质的异常DNA 分子，进而诱导Ⅰ型干扰素(interferon typeⅠ，IFN-Ⅰ)和其他炎症因子表达[5]。据报道，cGAS/STING信号通路作为IFN-Ⅰ反应的关键诱导因素，与多种神经退行性疾病中的神经炎症密切相关，且该通路激活后还会参与TBI后神经细胞死亡和功能障碍[6—7]。

    灯盏花乙素(scutellarin，Scu)是一种从黄芩、灯盏花和半枝莲中提取的黄酮类化合物，具有抗炎、抗氧化和神经保护等多种药理作用[8—9]。已有研究表明，Scu通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)/核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)通路抑制氧化应激和炎症反应，从而减轻脑缺血/再灌注大鼠的脑损伤[10]。但Scu对TBI后神经炎症的影响及其机制尚不清楚。据此，本研究构建了TBI 大鼠模型，着重观察了Scu 对TBI 大鼠神经炎症的影响以及cGAS/STING信号通路在此过程中的变化，以期为TBI治疗方法及相关机制的阐明提供新思路。

    1 材料

    1.1 主要仪器

    本研究所用主要仪器有：SA-100型大鼠脑立体定位仪(上海玉研科学仪器有限公司)、DM IL LED型荧光显微镜(德国Leica公司)、SpectraMax iD3型多功能酶标仪[美谷分子仪器(上海)有限公司] ......