原花青素通过调节PI3K/Akt/VEGF信号通路对牙龈炎大鼠的作用机制研究Δ
龈沟,1材料,1主要仪器,2主要药品与试剂,3实验动物,2方法,1造模,分组与给药,2大鼠牙龈指数的测定,3大鼠龈沟液中IL-18,iNOS,ALP水平的检测及标本的采集,4大鼠牙
殷晓宁 ,左宪宏 ,段丽云 ,周军 (1.张家口学院护理学院,河北 张家口 075000;.张家口市第一医院口腔科,河北 张家口 075000)牙龈炎是一种慢性炎症性口腔疾病,主要累及牙龈组织,若治疗不及时,会深度破坏牙周结构,引发严重牙周炎,损害牙实质,导致牙齿松动脱落,极大地影响患者的咀嚼功能[1]。研究指出,牙龈炎的致病因素以口腔牙龈卟啉单胞菌感染为主,其病理改变包括牙龈组织的炎症细胞浸润和病理性血管生成激活,因此减轻炎症是防治牙龈炎、维持口腔健康的有效手段[2]。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)是调控炎症因子表达及炎症反应发生的重要信号通路,可参与介导牙龈炎等炎症性疾病的发病过程,抑制该信号通路激活可降低炎症因子的表达水平,并可下调血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,抑制血管新生,减轻脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞的炎症反应和过氧化损伤[3-4]。由此可见,PI3K/Akt/VEGF信号通路是牙龈炎的潜在治疗靶点。
原花青素是一种黄酮类活性物质,富含于葡萄籽中,具有较强的抗氧化及抗炎能力。已有研究证实,原花青素可抑制人牙周膜成纤维细胞损伤和人牙龈上皮细胞炎症因子的表达[5-6]。但上述研究仅从细胞角度探究了原花青素的抗炎效果,未能深入研究其对牙龈炎的改善作用及潜在机制。基于此,本研究通过构建牙龈炎大鼠模型,初步探究原花青素对模型大鼠牙龈组织损伤及PI3K/Akt/VEGF信号通路的影响,以期为牙龈炎的临床治疗提供参考。
1 材料
1.1 主要仪器
JJ-Z029-2型牙周钝头探针仪购自觐嘉科学仪器(上海)有限公司;PT-3502B型酶标仪购自北京普天新桥技术有限公司;Axiovert 200型显微镜购自德国Carl Zeiss公司;Omega Fluor Plus型凝胶成像仪购自美国Aplegen公司。
1.2 主要药品与试剂
原花青素原料药(批号SY28349,纯度≥99.65%)购自甘肃顺意生物科技有限公司;麦芽糖、蔗糖(批号分别为JX108、JX117)均购自西安晋湘药用辅料有限公司;白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase ......
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