关键词雷公藤多苷；糖尿病肾病；肾损伤；自噬；p53/miR-214/ULK1轴

    糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)是以蛋白尿持续和肾小球滤过率下降为主要表现的慢性肾脏病，是引发终末期肾脏病的重要因素之一，严重影响患者的生活质量[1]。目前，DN的治疗主要是通过控制血糖来延缓病情的发展，但效果甚微[2]。研究表明，肾小管细胞自噬减少是诱发DN的病理因素之一，调控自噬在维持肾脏稳态方面具有至关重要的作用[3]。由此推测，调控细胞自噬水平，使其趋于正常、稳定，可能是治疗DN的重要途径之一。

    肿瘤蛋白p53是细胞自噬的关键调节因子，存在于近曲小管上皮细胞的细胞核内，可促进自噬相关蛋白Beclin-1的泛素化，从而引发自噬[4]；而微RNA-214(microRNA-214，miR-214)可通过靶向结合p53来抑制下游UNC-51样激酶1(UNC-51-likekinase1，ULK1)通路，从而抑制细胞自噬[5―7]。此外，有研究者指出，抑制p53、miR-214活性或恢复ULK1表达，均可能改善自噬受损[8]。由此可见，p53/miR-214/ULK1轴可能在DN的发生发展过程中发挥了关键作用。

    雷公藤多苷(Tripterygiumwilfordiimultiglucoside，TWM)被称为“中草药激素” ......