桔梗皂苷D诱导人肺癌细胞A549的凋亡及机制
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[摘要] 目的：研究桔梗皂苷D(platycodin，PD)抑制人肺癌A549细胞株增殖和诱导凋亡的分子机制。方法：体外培养人肺癌细胞株A549，PD作用终浓度分别为5～20 μmol·L-1。MTT法测定PD对细胞的增殖抑制作用，显微镜观察细胞的形态学变化，Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率，JC-1检测线粒体膜电位的变化，Western blot方法检测PD对Caspase-3，Caspase-9，PARP的剪切片段和Bax，Bcl-2，Bak，Bcl-xl蛋白表达的影响。结果：PD抑制A549细胞的增殖，并随药物浓度的增加和作用时间的延长，作用更显著；与对照组相比，不同浓度的PD作用24 h后，细胞凋亡率增加，线粒体膜电位降低，且差异显著。蛋白电泳检测结果显示蛋白Caspase-3，Caspase-9均出现剪切片断，并随着时间的增加断裂更明显。PD处理A549细胞后，Bax和Bak蛋白表达升高，Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达下降。结论： PD具有明显的细胞毒作用，能诱导A549细胞凋亡，通过对Bax，Bak和Bcl-2，Bcl-xl表达的调控，导致线粒体膜电位的下降，进而激活Caspase最终导致肺癌细胞死亡。
[关键词] 桔梗皂苷D；A549；线粒体膜电位；细胞凋亡
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