黄葵胶囊对阿霉素肾病肾组织炎症信号通路p38MAPK的干预作用(4)
 |
| 第7页 |
 |
| 第1页 |
参见附件。
基于上述理论，为了阐明HKC改善ADRN模型鼠肾组织炎症性损伤的机制，探讨了HKC是否可以在体内抑制肾组织内pp38MAPK的蛋白表达。结果表明，ADR诱导的模型鼠肾组织内pp38MAPK蛋白表达上调，同时，出现了肾小球内MΦ的浸润、活化以及TGFβ1蛋白表达的升高；经HKC干预后，肾组织内pp38MAPK，TGFβ1蛋白表达下调，肾小球内ED1+，ED3+细胞数也相应地减少。笔者推测，模型鼠肾脏p38MAPK信号通路激活后，胞内pp38MAPK表达水平升高，促进核内相应炎症因子的转录和表达，导致肾组织损伤；HKC通过下调ADRN模型鼠肾组织p38MAPK信号通路中关键的信号分子——pp38MAPK的表达，阻断了其相关信号转导途径，从而，改善ADRN模型鼠肾组织炎症性损伤。这可能就是HKC改善ADRN模型肾组织炎症性损伤的机制之一。
然而，有趣的是，笔者的前期研究证实[19]，对于同样的ADRN模型鼠，比HKC更为经典的单味“清热除湿”中药——雷公藤多苷(multiglycoside of Tripterygium wilfordii，GTW)是通过阻断TGFβ1/Smad信号途径而改善模型鼠肾小球硬化的。这就提出一个更为深刻的问题：“对于ADRN模型鼠，作为启动肾小球损伤的关键细胞因子——TGFβ，其究竟激活了哪条信号通路？”研究表明，TGFβ1能够使p38MAPK信号通路的下游核转录因子——转录激活因子(activated transfer factor ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。