MiR-24在心脏内皮细胞中含量丰富。由缺氧介导miR-24的上调能修复内皮功能，降低毛细血管密度。miR-24敲除因子，化学上以miRNA为靶点，修饰寡核苷酸，对于治疗有所改善^[29]。MiR-24诱导内皮细胞凋亡，阻止基底膜血管网形成，并抑制细胞内皮肉芽组织的形成。通过生物信息学预测和荧光素酶报告基因检测验证，这些作用是通过靶向血管内皮细胞的转录因子GATA2 和PAK4(the p21-activated kinase)介导的。MiR-24敲除因子通过抑制内皮细胞凋亡，从而保护心脏功能。

    3 展望

    MiRNA是近年来新的研究热点，几乎参与各种生物学功能(从细胞分化、增殖和凋亡到病理生理状态)。miRNA的调控过程的阐明和特定miRNA在高血压的靶点的明确将是一项非常有价值，非常激动人心的研究。可能将高血压的治疗方法引领向新的高度。

    高血压是一种复杂的疾病，发生发展受遗传和环境因素的综合影响^[30] ......