当今大量研究认为抑郁症的发生不但与去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平相关；也可能与多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)等多种神经递质及受体的功能紊乱有关，但众学说缺乏一致性。5-HT假说认为5-HT功能降低可能与抑郁症发作有关。NE假说认为NE功能降低可能与抑郁症发作有关，然而也有些研究发现抑郁症患者血浆NE含量高于正常人，而并非不足，以单相抑郁症更为明显[5]。DA假说认为DA功能降低可能与抑郁症发作有关。ACH能假说认为ACH能神经元过度活动可能引起抑郁。也有学者[6]提出多种胺代谢障碍假说，认为仅是5-HT缺乏不会发病，5-HT下降只不过是一遗传易感素质的代表而已，容易引发情感障碍，发病必须有NE功能异常的参与，中枢NE含量下降和5-HT含量下降两者必备时，才能导致抑郁症的发生[5]。另有报道发现抑郁症病人血小板摄取5-HT的最大速度明显降低， 所得出抑郁症时脑中5-HT功能活性增高的结论[7]。黄兴兵等发现抑郁症患者血浆中NE高于对照组[8]。目前抑郁症的这些假说均能从某些方面说明抑郁症的发病机制，但都有一定的局限性，真正探明抑郁症的发病机制，就需要有更深入的研究。抑郁症可能是一组病因、病机和临床表现不同的异质性疾病 ......