学者研究在心血管疾病伴糖尿病患者中加重MIRI的原因可能是同miRNA-200c与miRNA-141的过表达引起线粒体超氧化物歧化酶降低导致ROS升高所致^[50]。低氧下表达变化最显著的miR-210通过靶标三羧酸循环和抑制呼吸链活力抑制线粒体代谢，或直接作用于COX10影响线粒体呼吸链^[48]。在MIRI中，缺氧通过激活p53抑制miR-499的转录，促进发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1，Drp1)去磷酸化，导致Drp1在线粒体中积累并激活Drp1介导的線粒体裂解，最终促进心肌细胞凋亡^[51]，而心肌细胞凋亡时与氧化应激密切相关，最终影响线粒体结构、功能以及mtDNA。据报道影响ROS的miRNAs主要有充当抗氧化作用的miR-145，miR-23b，miR-210，充当促氧化作用的miR-335，miR-34a，miR-338，miR-210，miR-181^[48]，而氧化应激则是冠心病患者mtDNA损伤的首要原因，其机制主要是细胞色素c氧化酶是线粒体呼吸链的关键酶，细胞色素c氧化酶亚基Ⅱ是其活性中心 ......