基于microRNA和mtDNA的相关性阐述活血化痰中药防御心肌缺血再灌注损伤的分子机制(3)
学者研究在心血管疾病伴糖尿病患者中加重MIRI的原因可能是同miRNA-200c与miRNA-141的过表达引起线粒体超氧化物歧化酶降低导致ROS升高所致[50]。低氧下表达变化最显著的miR-210通过靶标三羧酸循环和抑制呼吸链活力抑制线粒体代谢,或直接作用于COX10影响线粒体呼吸链[48]。在MIRI中,缺氧通过激活p53抑制miR-499的转录,促进发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)去磷酸化,导致Drp1在线粒体中积累并激活Drp1介导的線粒体裂解,最终促进心肌细胞凋亡[51],而心肌细胞凋亡时与氧化应激密切相关,最终影响线粒体结构、功能以及mtDNA。据报道影响ROS的miRNAs主要有充当抗氧化作用的miR-145,miR-23b,miR-210,充当促氧化作用的miR-335,miR-34a,miR-338,miR-210,miR-181[48],而氧化应激则是冠心病患者mtDNA损伤的首要原因,其机制主要是细胞色素c氧化酶是线粒体呼吸链的关键酶,细胞色素c氧化酶亚基Ⅱ是其活性中心 ......
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