CaM/CaN/NFATc3也参与心肌重构的病理发展过程。不同来源的胞浆Ca2+与胞浆内CaM结合后形成的Ca2+CaM复合物激活依耐赖钙调素的蛋白激酶使底物磷酸化从而发挥调节作用，这种底物包括各种酶、骨架蛋白、离子通道及转录因子等。CaN在细胞信号传递过程中接受 Ca2+的调节，起去磷酸化作用，参与多种细胞功能调节[8]。NFATc是CaN最重要的底物，Ca2+CaM复合物通过激活CaN，影响着NFATc活性。胞浆中的 CaN活化后使胞浆的 NFATc 去磷酸化和核内转位，进入核内的去磷酸化NFATc与心肌细胞核内的转录因子相互作用，活化多种心肌肥大的相关基因如心房利钠肽等基因表达，使细胞内的蛋白合成增多，细胞体积增大，诱导心肌肥大，最终导致病理性心肌肥厚[9]。本研究显示，单纯接受ISO皮下注射后心肌pCaN ......