综合治疗糖尿病酮症酸中毒的临床体会
[摘要] 目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特点及有效治疗方法。方法 对我院收治的28例DKA患者的临床资料进行回顾性分析，28例均采用综合治疗方法包括：大量补液，小剂量胰岛素及纠正电解质，酸碱平衡失调等。结果治愈27例，血糖均降至6.1～10.8mmol/L,尿糖及尿酮体阴性，1例死亡。结论 及时诊断和采取综合治疗是降低DKA病死率的关键。
[关键词] 糖尿病酮症酸中毒；诊断与治疗
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见的急重症之一，临床上以起病急、病情重、变化快为特点，如能及时诊断及治疗可明显提高治愈率，降低病死率。我院于2008年1月至2009年1月收治DKA患者28例，经采用综合治疗措施，收到了满意的效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组28例病人均符合1999年WHO糖尿病诊断及分类标准，其中男17例，女9例，年龄20—75岁，平均52.3岁；I型糖尿病8例，2型糖尿病20例，既往有糖尿病病史21例，糖尿病病程6个月～31年，无糖尿病症状而以酮症酸中毒为并发症状7例(25.0%)。诱发因素：有诱发因素22例(78.6%)，其中由感染诱发的有15例(肺部感染12例，胃肠道感染2例，尿路感染1例)占68.2%；停用或减少胰岛素及口服降糖药5例(22.7%)，饮食不当或劳累1例(4.5%)，急性脑血管病1例(4.5%)，原因不明6例(21.4%)。
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1.2临床表现 本组28例均有不同程度的口干，烦渴、多饮、多尿，6例有不同程度恶心呕吐。均有不同程度脱水，其中轻度4例，中度16例，重度8例；低血容量性休克10例；伴发热9例，以腹痛为主要症状7例；呼吸急促深大者16例；浅昏迷5例，深昏迷2例。
1.3实验室检查 血糖15—36mmol/L，尿糖(+).(++++)，尿酮(+)～(++++)，c02-CPl0.4～20mmol/L，PH7.O～7.44，血钾3.O一5.0mmoFL，血钠120—151mmol/L，尿素氮5.9—18mmol/L。
2治疗方法
本组病例确诊后即采用以下治疗措施：①补液：最初4h静脉补液1000～200hul，主要为生理盐水，对神志清醒者鼓励饮水，当血糖降至14.0mmol/L后则应用5%葡萄糖或糖盐水；②胰岛素应用：所有患者均给予小剂量胰岛素持续静脉滴注，胰岛素剂量按0.1μ(kg·h)，当血糖降至14.0mmol/L以下时，改输5%葡萄糖或糖盐水补液，同时按比例加入胰岛素，葡萄糖：胰岛素约为2～4：1，若患者神志恢复可进食，则给予皮下注射胰岛素；③补钾：如肾功能正常者，24h内补氯化钾4—6g，一般静脉滴注补给；④纠正酸中毒：只有重度酸中毒，pH<7.1或CO2-CP<10.0mmol/I肘需及时补碱，一般轻度中毒可不补碱，因经胰岛素及补液治疗后酸中毒可逐渐自行纠正，故应谨慎补碱。⑤对症处理：包括去除诱因、控制感染，吸氧、导尿、抗心衰、脑水肿等。所有患者开始治疗后，每2h检查1次血糖、尿酮体，直至血糖降至14.0mmol/L或尿酮体消失为止。
, 百拇医药
3结果
本组28例经综合治疗后，治愈27例，血糖均降至6.1～10.8retool/L,尿糖及尿酮体阴性；死亡1例，死亡原因为感染严重并发多器官功能衰竭。
4讨论
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是胰岛素绝对或相对缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为只要生化表现的临床综合征，在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。据国外统计，本病的发病率约占住院糖尿病患者的14.6%，国内杨春香等报告占15%。多发于I型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，本组I型糖尿病8例，2型糖尿病20例。DKA可在多种中应激时发生，如感染、外伤、手术、脑血管病、心脏疾患、精神刺激、酗酒、暴饮暴食、停用或不适当使用胰岛素，妊娠、分娩等，其中感染最常见，而最常见是泌尿系统感染及上呼吸道感染。本组有诱发因素者占78.6%，其中由感染诱发占68.2%，分别为肺部感染、胃肠道感染及尿路感染。容易感染的原因与机体抵抗力下降，血糖升高等诸多因素密切相关。有报道，DKA患者血糖大多数超过16.7mmol/L，此时白细胞吞噬功能，趋化功能明显下降，且酮体能明显降低乳酸的杀菌能力，再者DKA时合并脱水、电解质紊乱及抗体生成减少，致使机体抵抗力进一步降低，故更易遭受感染。此外，临床处理不当也是诱发DKA的常见原因，如因误诊使用高浓度葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊。突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量也可诱发DKA。因此强调使用胰岛素或口服降糖药应在医师指导下进行，教育患者不能随意改变用量及停药，并预防感染，以及对发生的感染进行有效的治疗是避免DKA的发生和减轻症状严重程度的主要措施。由于DKA临床表现复杂多样，极易误诊，临床上有相当一部份患者未发现糖尿病，首次就诊即发生DKA，并且以感染、意识障碍、腹痛、腹泻等为首发表现，早期缺乏特异性表现；即使有明显症状和体征，也往往为原发病表现所掩盖或与之相混淆，使糖尿病的症状被忽视，如果没有高度警惕及早进行尿糖、血糖及生化检查，早期极易误诊和漏诊。本组资料中无糖尿病史而以酮症酸中毒为首发症状者共7例(25.O%)，临床表现以脱水、发热、呼吸急促、腹痛及昏迷为主，提示在临床上对一些昏迷患者，大量使用脱水剂、葡萄糖、糖皮质激素，不明原因严重感染及腹痛患者，均应警惕本病存在的可能性，应及时检查血糖、血酮、尿酮，以明确诊断。
, 百拇医药
DKA治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖的利用，逆转酮症及酸中毒，纠正水电解质失衡。①补液：文献报告，DKA常有严重脱水、血容量不足，组织微循环灌注不良，补液后才能发挥正常的生理效应。因此迅速补液，纠正脱水是抢救DKA的重要措施。血容量不足，可诱发升糖激素的释放，使体内胰岛素更加不足，进一步加剧机体代谢紊乱；另外，严重脱水时，组织微循环灌注不足，使胰岛素不能发挥生物效应。故补液对DKA患者十分重要，除利于失水的纠正外，尚有助于血糖下降和酮症消除。本组患者采用静脉及消化道双重补液方式，迅速纠正了脱水状态；②胰岛索是治疗DKA的关键，目前主张小剂量胰岛素持续静脉滴注，可避免因血糖下降过快而造成低血糖、脑水肿而危及患者生命。本组按0.1μ(kg·h)的速度持续静脉滴注，当血糖下降到14mmol/L时，给予补充葡萄糖，并按胰岛素：葡萄糖为1：2-4给予中和，以消除酮症为目的.③补钾、补碱问题，由于脱水、尿少、酸中毒等因素可造成检验血钾不低而实际体内缺钾，为血容量增加稀释血钾，静滴胰岛索及纠正酸中毒等，促进细胞外钾进入细胞内，至血钾明显降低，故应积极补钾。DKA经补液、应用胰岛素治疗后代谢性酸中毒会逐渐纠正，一般不必另行补碱。本组病例在C02-CP<10mmol/L才补给5%碳酸氢钠100～200ml。本组28例经积极补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、纠正水电解质失衡并对症处理等综合治疗，结果治愈27例，死亡l例。我们体会，对DKA的治疗，应针对纠正DKA时内分泌代谢紊乱，去除诱因，防止各种并发症发生，是提高治愈率，降低病死率的关键。, 百拇医药(梁毅堂)
[关键词] 糖尿病酮症酸中毒；诊断与治疗
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见的急重症之一，临床上以起病急、病情重、变化快为特点，如能及时诊断及治疗可明显提高治愈率，降低病死率。我院于2008年1月至2009年1月收治DKA患者28例，经采用综合治疗措施，收到了满意的效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组28例病人均符合1999年WHO糖尿病诊断及分类标准，其中男17例，女9例，年龄20—75岁，平均52.3岁；I型糖尿病8例，2型糖尿病20例，既往有糖尿病病史21例，糖尿病病程6个月～31年，无糖尿病症状而以酮症酸中毒为并发症状7例(25.0%)。诱发因素：有诱发因素22例(78.6%)，其中由感染诱发的有15例(肺部感染12例，胃肠道感染2例，尿路感染1例)占68.2%；停用或减少胰岛素及口服降糖药5例(22.7%)，饮食不当或劳累1例(4.5%)，急性脑血管病1例(4.5%)，原因不明6例(21.4%)。
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1.2临床表现 本组28例均有不同程度的口干，烦渴、多饮、多尿，6例有不同程度恶心呕吐。均有不同程度脱水，其中轻度4例，中度16例，重度8例；低血容量性休克10例；伴发热9例，以腹痛为主要症状7例；呼吸急促深大者16例；浅昏迷5例，深昏迷2例。
1.3实验室检查 血糖15—36mmol/L，尿糖(+).(++++)，尿酮(+)～(++++)，c02-CPl0.4～20mmol/L，PH7.O～7.44，血钾3.O一5.0mmoFL，血钠120—151mmol/L，尿素氮5.9—18mmol/L。
2治疗方法
本组病例确诊后即采用以下治疗措施：①补液：最初4h静脉补液1000～200hul，主要为生理盐水，对神志清醒者鼓励饮水，当血糖降至14.0mmol/L后则应用5%葡萄糖或糖盐水；②胰岛素应用：所有患者均给予小剂量胰岛素持续静脉滴注，胰岛素剂量按0.1μ(kg·h)，当血糖降至14.0mmol/L以下时，改输5%葡萄糖或糖盐水补液，同时按比例加入胰岛素，葡萄糖：胰岛素约为2～4：1，若患者神志恢复可进食，则给予皮下注射胰岛素；③补钾：如肾功能正常者，24h内补氯化钾4—6g，一般静脉滴注补给；④纠正酸中毒：只有重度酸中毒，pH<7.1或CO2-CP<10.0mmol/I肘需及时补碱，一般轻度中毒可不补碱，因经胰岛素及补液治疗后酸中毒可逐渐自行纠正，故应谨慎补碱。⑤对症处理：包括去除诱因、控制感染，吸氧、导尿、抗心衰、脑水肿等。所有患者开始治疗后，每2h检查1次血糖、尿酮体，直至血糖降至14.0mmol/L或尿酮体消失为止。
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3结果
本组28例经综合治疗后，治愈27例，血糖均降至6.1～10.8retool/L,尿糖及尿酮体阴性；死亡1例，死亡原因为感染严重并发多器官功能衰竭。
4讨论
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是胰岛素绝对或相对缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为只要生化表现的临床综合征，在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。据国外统计，本病的发病率约占住院糖尿病患者的14.6%，国内杨春香等报告占15%。多发于I型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，本组I型糖尿病8例，2型糖尿病20例。DKA可在多种中应激时发生，如感染、外伤、手术、脑血管病、心脏疾患、精神刺激、酗酒、暴饮暴食、停用或不适当使用胰岛素，妊娠、分娩等，其中感染最常见，而最常见是泌尿系统感染及上呼吸道感染。本组有诱发因素者占78.6%，其中由感染诱发占68.2%，分别为肺部感染、胃肠道感染及尿路感染。容易感染的原因与机体抵抗力下降，血糖升高等诸多因素密切相关。有报道，DKA患者血糖大多数超过16.7mmol/L，此时白细胞吞噬功能，趋化功能明显下降，且酮体能明显降低乳酸的杀菌能力，再者DKA时合并脱水、电解质紊乱及抗体生成减少，致使机体抵抗力进一步降低，故更易遭受感染。此外，临床处理不当也是诱发DKA的常见原因，如因误诊使用高浓度葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊。突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量也可诱发DKA。因此强调使用胰岛素或口服降糖药应在医师指导下进行，教育患者不能随意改变用量及停药，并预防感染，以及对发生的感染进行有效的治疗是避免DKA的发生和减轻症状严重程度的主要措施。由于DKA临床表现复杂多样，极易误诊，临床上有相当一部份患者未发现糖尿病，首次就诊即发生DKA，并且以感染、意识障碍、腹痛、腹泻等为首发表现，早期缺乏特异性表现；即使有明显症状和体征，也往往为原发病表现所掩盖或与之相混淆，使糖尿病的症状被忽视，如果没有高度警惕及早进行尿糖、血糖及生化检查，早期极易误诊和漏诊。本组资料中无糖尿病史而以酮症酸中毒为首发症状者共7例(25.O%)，临床表现以脱水、发热、呼吸急促、腹痛及昏迷为主，提示在临床上对一些昏迷患者，大量使用脱水剂、葡萄糖、糖皮质激素，不明原因严重感染及腹痛患者，均应警惕本病存在的可能性，应及时检查血糖、血酮、尿酮，以明确诊断。
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DKA治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖的利用，逆转酮症及酸中毒，纠正水电解质失衡。①补液：文献报告，DKA常有严重脱水、血容量不足，组织微循环灌注不良，补液后才能发挥正常的生理效应。因此迅速补液，纠正脱水是抢救DKA的重要措施。血容量不足，可诱发升糖激素的释放，使体内胰岛素更加不足，进一步加剧机体代谢紊乱；另外，严重脱水时，组织微循环灌注不足，使胰岛素不能发挥生物效应。故补液对DKA患者十分重要，除利于失水的纠正外，尚有助于血糖下降和酮症消除。本组患者采用静脉及消化道双重补液方式，迅速纠正了脱水状态；②胰岛索是治疗DKA的关键，目前主张小剂量胰岛素持续静脉滴注，可避免因血糖下降过快而造成低血糖、脑水肿而危及患者生命。本组按0.1μ(kg·h)的速度持续静脉滴注，当血糖下降到14mmol/L时，给予补充葡萄糖，并按胰岛素：葡萄糖为1：2-4给予中和，以消除酮症为目的.③补钾、补碱问题，由于脱水、尿少、酸中毒等因素可造成检验血钾不低而实际体内缺钾，为血容量增加稀释血钾，静滴胰岛索及纠正酸中毒等，促进细胞外钾进入细胞内，至血钾明显降低，故应积极补钾。DKA经补液、应用胰岛素治疗后代谢性酸中毒会逐渐纠正，一般不必另行补碱。本组病例在C02-CP<10mmol/L才补给5%碳酸氢钠100～200ml。本组28例经积极补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、纠正水电解质失衡并对症处理等综合治疗，结果治愈27例，死亡l例。我们体会，对DKA的治疗，应针对纠正DKA时内分泌代谢紊乱，去除诱因，防止各种并发症发生，是提高治愈率，降低病死率的关键。, 百拇医药(梁毅堂)
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