帕金森病解决方案：从药物到手术
帕金森病是一种常见的神经系统疾病，近年来发病率逐渐攀升，成为困扰很多老年患者的顽固疾病。帕金森病病情具有慢性进展性。在不同病理改变时期，症状类型和严重程度不一，还常常伴随药物引起的副作用和并发症。我们都知道治疗帕金森病分为药物治疗和手术治疗两大类方式。在病情进展的不同时期，应该选择怎样的治疗方案，才能更好地控制症状、提高生活质量呢？
黑质细胞死亡引起帕金森病
在人的大脑内，有许多控制运动的基底节神经环路。人所有的肢体和语言活动都是通过化学物质引起的脑细胞动作电位改变，最后作用于肌肉来实现的。帕金森病发病的根本原因是制造多巴胺的黑质细胞死亡，多巴胺化学物质减少，导致神经元和神经网络放电异常，表现出各种各样的症状，如肢体抖动、肌肉僵硬、面具脸、吞咽困难、声音嘶哑、行走时肢体不来回摆动、动作缓慢、身体平衡差、易跌倒等。在临床上，可以通过补充多巴胺物质和纠正基底节神经环路不正常放电来治疗帕金森病。
药物治疗“蜜月期”只有四五年
通过服用补充脑内多巴胺的左旋多巴、作用于多巴胺受体的多巴胺受体激动剂、减少脑内多巴胺分解的药物、增加脑内多巴胺吸收的药物等，可以迅速缓解帕金森病症状。在症状明显时，给予积极的药物治疗，可以控制症状，提高生活质量。
左旋多巴是上个世纪60年代发明的，当时大家对药物治疗很乐观，认为已经找到彻底攻克帕金森病的方法了。但是，在4年～5年的治疗“蜜月期”过后，人们发现左旋多巴的疗效不再能很有效地持续下去。随着时间延长，疗效越来越差，作用时间越来越短，甚至失效，需要的剂量也越来越大。
更为严重的弊端，是药物引起的异动、“开关”现象等运动障碍并发症。国外文献报道，左旋多巴治疗4年～5年后症状波动的发生率为12%～60%，异动症的发生率为8%～64%。运动障碍并发症往往成为晚期帕金森病致残的主要原因。到后期，吃药，会使运动障碍并发症加重，不吃或少吃药，帕金森病症状又控制不住。
因此，药物治疗要根据患者年龄、病程长短、症状严重程度、服药效果、副作用及具体对症状控制的要求等制定个体化合理用药方案。在使用剂量上坚持滴定原则，尽量延长药物有效治疗时间。
手术治疗是药物治疗的有效补充
帕金森病患者由于多巴胺缺乏，在基底节神经环路上形成非常局限的异常兴奋点，这为医生通过外科手段治疗提供了可能。目前公认最有效、安全的外科治疗方法是脑起搏器手术。脑起搏器是在脑内异常兴奋点植入直径1.27毫米的电极，电极尖端有4个刺激触点接触脑组织，埋在胸部皮下的脉冲发生器发出的脉冲電刺激，通过皮下延伸导线，传递到电极，作用于异常兴奋的基底节环路，改变不正常的放电网络，使其“改邪归正”。关于脑起搏器，下面是患者最常问到的一些问题的解答：
Q：植入脑起搏器可以解决什么问题？
A：脑起搏器可以明显缓解帕金森病震颤、强直、运动迟缓等运动症状，减轻运动障碍并发症，减少服药量。手术不破坏原有的脑组织结构，刺激效果可逆，不影响今后其他方法的治疗。刺激参数可以通过体外调节。脑起搏器的具体作用机制有些复杂，目前还不完全明了。最新研究认为，它是通过短期的即刻神经调节作用和长期的脑细胞突触的可塑性改变、神经元重组从而缓解帕金森病病情进展来实现的。
Q：脑起搏器治疗适合哪些人？
A：药物治疗是帕金森病最基本、最有效的治疗方法，脑起搏器是药物治疗的有效或必要的补充。脑起搏器治疗有严格指征，手术患者要求诊断明确，年龄通常不超过75周岁，适合病史在5年以上(震颤为主要症状，药物治疗效果不好的3年以上)，经正规药物治疗后效果控制不满意，或者有运动障碍并发症、副作用的患者。有明显认知下降和精神症状者不适合手术。
Q：脑起搏器可以解决帕金森病所有问题吗？
A：脑起搏器作为治疗帕金森病的“电子药”，并不能解决帕金森病所有问题。随着帕金森病患者病程延长，病情还会发展，脑起搏器对姿势、平衡、冻结步态、吞咽、言语等轴性症状改善不理想。因此，对脑起搏器治疗效果预期要合理。
Q：脑起搏器手术有风险吗？
A：脑起搏器是微创手术，具有恢复快、手术风险低等特点。手术最大的风险是电极植入引起的脑出血。我们自2000年以来，在1000多例帕金森病脑起搏器手术中，发生脑出血的占1.5%，但都是轻微出血，没有发生严重的或者有后遗症的脑出血。
总之，在生物学上不能修复坏死黑质细胞之前，药物治疗是帕金森病的最基本治疗，即使是病情发展到中晚期，药物仍然发挥着不可替代的作用。随着病情发展，药物疗效下降和副作用严重时，需要借助脑起搏器这个电子药在电动力学上进行治疗。在药物和手术治疗时期选择上，一定要摒弃帕金森病症状严重时才开始药物治疗，到药物治疗效果不行才考虑脑起搏器治疗的观点，做到早诊断、早治疗，这样才能使患者获益最大。
(胡小吾)