坎地沙坦酯治疗老年阵发性心房颤动的临床观察(2)
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近年来的基础研究表明[5]:心房颤动的结构和电重构均与局部的肾素-血管紧张素系统激活有关。Nakashima等[6]学者研究发现,血管紧张素Ⅱ直接促使接受心房快速起搏的犬模型电重构增强,而心房快速起搏是诱导实验动物房颤发生的方法之一。Li等[7]通过造成室性心动过速诱发模型犬产生充血性心力衰竭,使局部心房传导减慢,间质纤维化和心房短阵超速起搏延长,从而诱发房颤产生。模型犬被分为两组,分别予口服依那普利和没有给药,结果发现,依那普利能减少室速诱导的血管紧张素Ⅱ浓度、心房纤维化和传导异常,还有减少房颤本身的促进作用。本研究的结果进一步揭示了血管紧张素受体阻滞剂可以在一定程度上抑制心房结构重构,推测其主要是通过一定程度上抑制心房肌纤维化实现的。文献也显示心房肌细胞凋亡参与影响房颤的心房重构及肌纤维化[8],而血管紧张素Ⅱ有促进细胞凋亡的作用,因此推测血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可能是通过影响心房肌细胞凋亡来抑制心房重构过程的。此外,Engelmann等[9]在组织学上证实了在房颤病人和房颤动物模型中有炎性浸润的存在,血管紧张素受体阻滞剂可能有显著的抗炎活动,肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房颤动的发病中起主要作用,RAS的阻断能减少动脉粥样硬化斑快中巨噬细胞、T淋巴细胞和HLA-DR+炎症细胞数目 ......
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