小剂量多巴胺在肾病综合征中的利尿作用
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在肾病综合征的发病过程中往往出现严重的尿量减少、水肿，而单用利尿剂往往效果不佳，我们用小剂量多巴胺加速尿治疗高度水肿伴尿量减少的肾病综合征患者，疗效显著，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 40例患者均来自住院病例，其中男15例，女25例；年龄18～45岁，平均25.4岁；病程20 d～3个月，全部符合内科学(第6版)肾病综合征诊断标准。40例中微小病变22例，轻度系膜增生性肾小球肾炎4例，膜性肾病1例，轻度系膜增生性IgA肾病1例，狼疮性肾炎12例。均有明显的尿量减少、双下肢水肿，有胸水和(或)腹水，有肾功能损害5例，随机分为治疗组和对照组，每组各20例。
12 治疗方法 治疗组在常规激素、饮食控制、限盐、限水治疗情况下给予5%葡萄糖200 ml+多巴胺20 mg+速尿40～80 mg静脉滴注，滴速1 ml/min，每日1次，应用5～7 d。对照组常规应用激素、饮食控制、限盐、限水治疗情况下给予速尿20～80 mg静脉滴注。观察治疗前后体重、24 h尿量、肾功能、电解质、血压等。
13 疗效判断标准 显效：用药后5 d水肿消退，胸腹水消失。好转：用药后5 d胸腹水减少，水肿减轻。无效：胸腹水无减少，水肿无减轻。
14 统计学处理 计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验进行统计学分析，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
治疗组显效14例，好转6例，有效率100%；对照组显效5例，好转8例，无效7例，有效率65%，两组比较疗效差异非常显著(P<0.01)。治疗组用药第1天尿量明显增多，以后趋于平稳，由治疗前平均尿量(812±211)ml/d增至治疗后(2 202±521)ml/d。对照组由治疗前的平均尿量(825±237)ml/d增加至用药后的(1 460±425)ml/d，两组用药后尿量差异非常显著(P<0.01)，提示小剂量多巴胺加速尿对肾病综合征利尿作用有确实疗效。治疗期间肾功能情况差异无显著性，血电解质、血压正常。
3 讨论
肾病综合征水肿，尿内丢失大量蛋白引起血浆白蛋白下降，胶体渗透压下降，血管内水分向组织间移动，而发生水肿，有效循环血容量下降，肾小球血流量及滤过率下降，远端肾小管对钠的回吸收增加，继发水钠潴留。白蛋白可提高胶体渗透压，但由于白蛋白在血浆中停留时间较短，24～48 h后全部从尿中排出体外，不能达到长期扩容提高胶体渗透压作用，且价格昂贵，增加患者的经济负担。输注的血浆或白蛋白可暂时升高血浆白蛋白水平，但抑制了肝脏代偿合成蛋白能力，影响了肾病综合征的恢复。输注白蛋白增加了肾小球滤过及近曲小管蛋白重吸收的负担，可造成蛋白超负荷肾病[1]，临床表现不同程度的肾功能损害。对肾病综合征患者研究也表明，给予血浆蛋白组对皮质激素的治疗反应明显慢于未用血浆制品组，而且血浆制品组愈多则蛋白尿缓解愈慢。肾病综合征严重时常存在一定的肺间质积液，输入血浆蛋白过快、过多，增加血容量越快，引起肺毛血管压上升，易出现左心衰、肺水肿[2]。所以，只有在严重低血容量状态才给予输注白蛋白。速尿的主要作用是抑制肾小管髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收而间接抑制Na+的重吸收，从而产生利尿效果。单用速尿虽能降低肾血管阻力，增加肾皮质流量，提高肾小球滤过率，但作用较弱。小剂量多巴胺2～5 μg·kg-1·min-1主要兴奋多巴胺受体，扩张肾脏及内脏血管。速尿迅速减少总血容量，兼有扩张小静脉的作用，抑制肾髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，协调多巴胺减少肾血管阻力，增加肾皮质血流量。小剂量多巴胺扩张肾小球入球小动脉，扭转肾缺血，有利于速尿到达髓袢，从而加强利尿作用。因此，联用多巴胺及速尿可显著扩张肾血管，增加肾血流量，提高肾小球滤过率，促进利尿[3]。本观察显示小剂量多巴胺和速尿联合应用利尿效果好，用后尿量明显增加，无明显副作用，较对照组差异显著。利尿时以每日体重减少1 kg为宜，利尿太快易造成电解质紊乱。
参考文献
1 Yosimura A,Ideura T.Aggravation of minimal change nephritic syndrome by administration of human albumin.Clin Nephral,1992，37：109.
2 王海燕，主编肾脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1998.681682.
3 陈新祥，刘登友，扈吉明，等酚妥拉明、多巴胺及速尿联用治疗肾综合征出血热性急性肾衰35例疗效观察中国实用内科杂志，2002，22：429430.
作者单位： 301900 天津市蓟县人民医院内三科
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