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编号:11365964
慢性硬脑膜下血肿自发性吸收5例分析
http://www.100md.com 2006年6月1日 张洪琛 孙学武 李元柱
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     1998年至2005年间我科共收治34例慢性硬脑膜下血肿患者,其中有5例因为是入院时没有颅内压增高症状而采取临床观察和动态CT检查,发现患者血肿自发性吸收,其他有颅内压增高症状者采取了手术治疗措施。报告如下。

     1 临床资料

    例1.男,79岁。入院时表现为轻度额顶部疼痛和共济失调。入院前4周患者头部曾经受过轻微外伤,无酗酒及应用抗凝药物史。主要表现为认知水平减低、不能说出常见物品的名称及用途,GCS评分15分,实验室检查排除凝血机制异常及血液疾病。CT检查表现为弥漫性脑萎缩和双侧额顶部低密度改变,没有发现脑组织移位以及周边水肿现象。因无颅内压增高的临床症状和放射学表现,只予临床观察。随访CT证实患者的血肿密度变低,约50d之后消失。

    例2.男,68岁。头部轻度外伤5周后出现左额颞部疼痛,无酗酒及应用抗凝药物历史,表现计算水平减低。GCS评分14分,实验室检查排除血液疾病和凝血机制障碍,CT检查表现为弥漫性脑萎缩右侧额颞部慢性硬脑膜下血肿,没有脑移位现象。因无颅内压增高的临床和放射学表现未行手术治疗。分别于7、14、21和45 d行CT检查,表现为进展性血肿吸收。

    例3.女,76岁。入院前5周曾经有轻微的头部外伤伴额顶区疼痛。无酗酒和应用抗凝药物史,主要表现为轻度的认知障碍,GCS评分14分,实验室检查未见凝血机制方面的异常。CT检查表现为左侧额顶区弥漫性脑萎缩和等密度病变,不存在脑移位。分别于6、12、19、30 d作头颅CT检查发现血肿逐渐吸收,45 d时放射学检查发现血肿完全吸收,临床症状消失。

    例4.男,72岁。入院前6周头部受过轻微外伤,表现为额颞部头痛,无应用抗凝药物史。患者的认知水平减低,GCS评分15分,CT 检查证实患者左侧额顶区慢性硬脑膜下血肿和脑萎缩,无脑移位。入院后6、12、18 d CT检查表现为血肿逐渐吸收,入院后43 d血肿完全吸收。

    例5.女,71岁。入院前5周时头部受过轻微外伤,主要临床表现为头痛和记忆力减退,GCS评分15分,没有应用抗凝药物史,凝血机制正常。CT表现双侧额顶区慢性硬脑膜下血肿,没有中线移位。采取保守治疗,入院后7、14、20、30 d时候头颅CT检查发现血肿逐渐吸收。入院42 d CT检查证实血肿完全吸收。

     2 讨论

    慢性硬脑膜下血肿的形成和吸收机制方面说法很多,1965年Putnam等[1]证实当有异物进入机体会形成一层包膜将异物包裹并吸收,他将这一理论应用于慢性硬脑膜下血肿。Sakaki等[2]应用组织学分析证实血肿包膜会发生增生性变性,因而推测如果应用渗透性药物治疗血肿会促使自行吸收而不必采取手术治疗。1983年Yamashima等[3]经过电子显微镜研究证实慢性硬脑膜下血肿的外膜有窦状结构,指出血肿外膜在血肿进展方面起到关键作用,外膜微量出血和引发的纤溶亢进会造成血肿体积增大。血肿外膜内皮的裂隙状连接有时候会被血小板堵塞,从而出血和血肿体积增大。Kawano等[4]的研究证实应用平滑肌细胞修复血肿外膜对于血肿吸收会起到一定的作用,因为平滑肌细胞作为抗原会增强血肿外膜强度,减弱脆性,减少窦状结构的破坏和微量出血现象。也有学者[5]提出导流血管直径对于血肿吸收起到关键作用,指出导流血管直径越粗,血肿吸收的可能性越大。

    由于手术治疗慢性硬脑膜下血肿效果相当令人满意,所以手术治疗通常是首选治疗办法[6]。也有学者认为只要是能够减低血肿内部压力血肿就会得到治愈,故应用非手术治疗措施也可以减低血肿内部压力,那么手术治疗即可避免,并采取静脉输注20%甘露醇12~106 d的办法治疗本病,观察到23例患者之中有22例患者血肿体积明显缩小或完全吸收,对于高龄患者应用此法并不能奏效[7]。

    罗从钢[8]认为药物治疗改善血肿包膜的循环,血液在血肿包膜停留时间缩短,减少血液向血肿包膜内渗透,阻断血肿增大;同时血肿包膜内分解物也可以透过血肿内膜重新进入血循环,从而减少血肿量,中药治疗9例血肿体积缩小。激素包括血管源性、血源性因子也有助于保持血肿外膜的稳定,减小血肿体积[5]。本组中没有应用皮质醇类药物及中药,因本组患者平均年龄70岁以上,均有脑萎缩,没有颅内压增高的临床症状和放射学表现而采取保守治疗。

    我们认为高龄的慢性硬脑膜下血肿患者临床观察7~10 d之后,症状没有缓解或神经损害进一步加重、血肿体积加大,应该立即手术治疗;如果血肿变小即可继续观察,虽然还需要做更深入研究,但对高龄慢性硬脑膜下血肿患者保守治疗为选择之一。

     参考文献

    1 Putnam TJ.Cushing H.Chronic subdural hematoma,its pathology,its relation to pachymeningitis emorrahagiaca,and its surgical treatment.Arch Surg,1965,11:329393.

    2 Sakaki S,Bito S,Hayashi M.Clinicopathological studies on the cases of chronic subdural hematoma about pathgenesis of hematoma and mechanism of manifestation of symptoms.NO TO Shinkei,1973,25:153162.

    3 Yamashima T,Yamamoto S,Friede R.The role of endothelial gap junctions in the enlargement of chronic subdural hematoma.J Neurosurg,1983,59:298303.

    4 Kawano N,Suzuki K:Presence of smoothmuscle cells in the subdural neomembrane.J Neurosurg,1981,154:646651.

    5 Naganuma H,Fukamachi,A:Spontaneous recovery of chronic subdural hematoma.Neurosurgery,1986,19:794798.

    6 王忠诚主编.慢性硬脑膜下血肿.神经外科手术学.第2版北京:科学出版社,2001.336338.

    7 Zingale A,Albanese V,Romano A,et al.Traumatic chronic subdural hematoma over 80years.A preliminary prospective study.J Neurosurg 1997,41:169173.

    8 罗从钢.中药治疗慢性硬膜下血肿9例报告.中国临床神经外科杂志.2005,10:146147.

    作者单位:301900天津市蓟县人民医院神经外科

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