陈彦杰

    Polo-Like激酶1(Plk1)是参与有丝分裂调控的重要因子，与细胞增殖密切相关。人体许多恶性肿瘤中Plk1都存在过度表达，在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。野生型P53是最常发生突变的抑癌基因，而Plk1被认为是肿瘤抑制因子P53的负向调节器，Plk1分子的过剩以及P53分子的短缺将导致肿瘤形成。细胞增殖抑制基因P21WAF1/CIP1(P21)是P53基因蛋白的下游调控因子，P53基因突变会诱导P21蛋白产生减少，使细胞周期调节紊乱，而导致细胞增殖失控，引起肿瘤发生。近年来一系列的体外细胞分子实验研究表明三者在细胞增殖发生癌变过程中密切相关，但在体内肿瘤蛋白质水平上的研究并不多，尤其在结直肠癌的发生中，对于Plk1与P53之间相互关系的研究国内只有1例报道，P53和P21的相关性研究结论并不一致，而三者之间的相关关系的研究笔者尚未见国内外报道。本研究采用免疫组化方法检测三者在结直肠癌中的表达，在蛋白质水平探讨它们在结直肠癌发生中的相关关系。由于组织中野生型P53的表达水平很低，半衰期很短，常规免疫组化方法无法测出。野生型P53发生突变后，原有功能消失，新产生的突变型P53半衰期明显延长，通过常规免疫组化方法即可以测出。因此如果在肿瘤组织中通过免疫组化方法测出P53的表达，是突变型P53，P53蛋白阳性表达表示细胞中的P53蛋白具有促癌作用或失去抑癌作用。

    1 材料与方法

    1.1 标本来源 收集我院2008年3月至2010年5月结直肠腺癌标本60例，其中男28例，女32例;年龄19～78岁，平均年龄58岁;发生部位:结肠癌25例，直肠癌35例;组织分化程度高分化腺癌24例，中分化腺癌20例，低分化腺癌16例。所有患者均为散发病例，且为初次手术，术前未作任何抗肿瘤治疗。另选20例正常结直肠黏膜作为对照。

    1.2 方法 采用MaxVision TM即用型快速免疫组化一步法 ......