贾春梅 李春学 崔莹 李勇 吴春雪 郭晋平

    宋亚琦

    在ICU中，应激性高血糖非常普遍[1]。应激性高血糖可增加患者感染及多器官功能障碍的发生，入住ICU天数及病死率[2]。应激性高血糖的发病机制错综复杂，本文将对此作以下综述。

    1 应激性高血糖定义

    应激性高血糖即机体在应激状态下，血糖水平升高，但目前对应激性高血糖水平没有一个明确的限定，有学者认为凡入院后空腹血糖≥6.9 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L，即可诊断为应激性高血糖[3]。但根据胰岛素强化治疗的试验结果，当血糖≥6.1 mmol/L时即可诊断为应激性高血糖[4，5]。

    2 应激性高血糖的发生机制

    应激性高血糖的发生机制与神经内分泌调节、细胞因子的释放及外周组织胰岛素抵抗等因素密切相关。

    2.1 应激类激素的分泌增加 大手术、创伤、烧伤、严重感染等诸多因素使机体受到强烈刺激时，处于应激状态，应激的基本反应为一系列神经内分泌的改变导致血糖升高。目前研究与血糖升高有关的激素包括以下几种。

    2.1.1 儿茶酚胺类激素:包括去甲肾上腺素(nordrenaline，NA)和肾上腺素(adnephrin，AD)。机体在应激状态下，交感神经-肾上腺髓质轴的兴奋性增强，刺激肾上腺髓质，引起儿茶酚胺大量释放。在正常状态下，儿茶酚胺可作用于胰岛β细胞的α2受体及β2受体，作用于α2受体，可抑制胰岛素分泌，作用于β2受体，可促进胰岛素分泌。应激状态下，儿茶酚胺主要作用于α2受体，使胰岛素分泌减少。AD可与组织细胞的β受体结合，使葡萄糖的利用减少并促进胰岛素A细胞释放胰高血糖素;并可肝细胞膜上的β2受体结合，使cAmp含量升高，激活蛋白激酶、磷酸化酶，使糖原分解加速;亦可作用于组织器官内α1受体促进体内糖异生。Elan等[6]研究发现，应激后儿茶酚胺类物质释放是应激后早期血糖升高的主要因素。

    2.1.2 糖皮质激素(glucocorticoid，GC):应激后，下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋，促进肾上腺皮质释放GC。GC通过与其受体糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor，GCR)结合后发挥作用，导致血糖升高。通常情况下，GCR处于失活状态，当GC与之结合后便被激活。GC被激活后，促进糖原异生，减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖来源，促进加强蛋白质分解，使糖异生的原料增多。GC亦可通过降低肌肉和脂肪等组织对胰岛素敏感性，使葡萄糖利用减少，血糖升高[7] ......