韩卫红 李 国良 王淑霞

    动脉粥样硬化(atherosclerotic，AS)是一种进行性进展疾病，以脂质和纤维成分在大动脉的聚集为特征。流行病学研究显示动脉粥样硬化有多种危险因素，但其病因和发病机制仍未明确[1，2]。研究表明病原微生物诸如巨细胞病毒、幽门螺杆菌、肺炎衣原体等可能参与AS的发生发展及心肌梗死、中风的发病。1978 年 Fabricant[3]用禽类疱疹病毒(marek’s disease herpesvirus，MDV)在鸡体内成功诱发动脉粥样硬化，而人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)与MDV同属疱疹病毒科(herpesviridal)且具有一定的转化能力，因此国内外学者在HCMV感染和人AS的关系上进行了大量的研究，现将HCMV感染与AS及急性冠脉综合证的相关性做一综述。

    1 HCMV的分子生物学特点

    巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)为疱疹病毒科β属的双链DNA病毒，病毒颗粒大小为200 nm，其结构包括双股DNA、核衣壳和脂蛋白包膜，在细胞核内复制。HCMV基因组能够以静息、持续性或生产性感染等状态在细胞中存留。基因组为一线性双链DNA分子，大小约为240 kb，分为长短两大片段，其两侧均含末端重复序列(TRs)，中间为单一序列(UL及Us)HCMV基因的转录及翻译受自身及宿主细胞的调控，并具有时相性，可分为即刻早期基因(IE，alpha)、早期基因(E，beta)及晚期基因(L，gamma)[4]。细胞感染后首先被转录的基因是IE基因。IE基因的表达是被宿主细胞基因所激活，并不需要病毒蛋白的合成[5]。IE基因在CMV感染后1 h即可出现，主要在CMV基因表达的后序调控过程中起主导作用;E基因在感染后4～12 h出现，主要参与DNA聚合酶的合成，并诱导病毒释放;L基因在感染后12～24 h出现，表达病毒已装配成熟，复制完毕。

    HCMV感染人体后，可以引起机体产生特异性的体液免疫和细胞免疫[6]。体液免疫反应可以产生特异性IgM、IgG和IgA同型抗体。IgM在机体病毒原发感染3～5 d即可出现，持续12～16周，此抗体可与被膜蛋白和内部成分起反应，具有出现早消失快的特点，一般代表有近期活动性感染;IgG特异性抗体在感染1～2周出现，4～8周达高峰，其可以相对恒定的在机体内存在数年甚至终生，复查抗体效价升高大于原抗体水平4倍以上者一般代表曾有HCMV感染。细胞免疫主要是由病毒基因编码的基质蛋白引起的特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应 ......