翼状胬肉发病机制和治疗的研究进展
结膜,1发病机制,2治疗
郑根主 郑 琦 许燕红翼状胬肉是由于各种原因导致角膜、Bowman膜及角膜浅层基质蛋白质的损害和变性,从而引起原发增厚而导致角膜缘隆起,形成翼状胬肉。它是眼部结膜受外界刺激而引起的一种慢性炎症,其发病机理尚未完全清楚。翼状胬肉是眼科较为常见的眼表疾病之一。它可以引起角膜散光从而影响视力,严重者甚至发生眼球运动障碍。术后复发是我国该病手术治疗的一个棘手问题,其复发率较高,我国为20% ~70%,国外为24% ~89%[1,2]。初发翼状胬肉的手术复发率较低,复发性翼状胬肉的复发率高[3]。目前对于翼状胬肉术后复发机制的研究较少。因此眼科界对翼状胬肉的发病机制展开多方面的研究,为进一步临床治疗提供更加充分的理论依据。
1 发病机制
翼状胬肉是多因素参与的复杂病理过程,翼状胬肉发病机制研究涉及流行病学、病理学、解剖学、分子生物学、免疫学及病毒学、遗传学等多个领域,这些研究结果从不同角度阐述了翼状胬肉的发病机制,但是仍然存在争议。近年来研究热潮更趋向于细胞因子及细胞凋亡在翼状胬肉中的作用机制。
1.1 紫外线与翼状胬肉 翼状胬肉患病率较高,达到2% ~5%,患病总人数达2 000万 ~5 000万[4,5]。而在翼状胬肉患者中,很多人是长期室外工作者。据调查室外工作者患翼状胬肉远高于室内工作者。西藏等西部紫外线强烈的地方,翼状胬肉发病率明显高于内地。流行病学调查显示,环境因素,如紫外线照射是翼状胬肉的重要诱发病因[5]。紫外线可以导致球结膜附近的组织基因发生突变,而且紫外线经角膜的放大作用,对结膜组织的影响更加巨大。如P53基因的突变可以导致细胞凋亡受到损伤,P53原本的抑癌作用减弱或者消失,从而使得结膜组织增殖。又如紫外线的照射,可以导致P21基因突变,正常时P21可以调控细胞的正常代谢。而突变后的P21不能产生正常的蛋白,从而阻止了细胞的自我毁灭,导致细胞增殖异常。日照中的紫外线主要起两个方面的诱导作用[6]:(1)紫外线致球结膜变性。(2)紫外线致角膜缘屏障破坏。若刺激因素消失,则球结膜增生停滞于静止期,若刺激因素持续存在则进展为活动期。
1.2 角膜缘干细胞的转化与缺乏 眼表是由角膜、结膜及角巩膜缘共同构成。角膜上皮的损伤需要角巩膜缘生发出角膜组织,充填缺失组织,从而恢复眼表的完整结构。角膜缘更为重要的作用是:它的高增殖能力可以阻止增生的结膜组织长入角膜。角巩膜缘结构和功能的正常是结膜长入角膜的天然屏障,而此屏障一旦受损,增殖的结膜下纤维组织势必通过受损的角巩膜缘,向角膜方向生长,甚至遮盖瞳孔 ......
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