高淑磊 高爱武 刘俊红 韩丽娟 李凤玲

    近年来随着生物医学的发展，较多的资料显示高血压(EH)的病情发展过程是机体的氧化和抗氧化水平失衡，以致过多的自由基引起血管内皮损伤和收缩血管的过程，而这一过程又加重了EH病情。大量证据表明氧化应激在EH病理生理过程中起重要作用，氧化应激对EH的发生发展，其相应的靶点是血管损害[1，2]。8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、硝基酪氨酸(NT)是重要的氧化DNA损伤及蛋白质硝基化的生物标志物，本研究通过检测原发性EH患者血清8-OHdG及NT水平，探讨氧化应激在EH的病情进展中的作用及所造成的氧化损伤。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择原发性EH患者40例，男31例，女9例。随机分为:轻度EH患者组20例，男15例，女5例;年龄53～79岁，平均年龄(66 ±9)岁;体重指数(BMI)19.81 ～25.01 kg/m2，平均BMI(23.2±1.3)kg/m2。中度EH患者组20例，男16例，女4例;年龄53～78岁，平均年龄(65±7)岁;BMI 20.54～25.82 kg/m2，平均 BMI(23.2 ±1.5)kg/m2;符合达到 EH 诊断标准[3]，并排除肾源性、内分泌性等继发性EH。正常对照组:20例，男14例，女6例;年龄52～78岁，平均年龄(67±8)岁;BMI 21.09 ～24.82 kg/m2，平均 BMI(23.5 ± 1.0)kg/m2;无高血压病史，且无慢性肾病、内分泌性疾病等可导致继发性高血压因素的疾病。所有患者均除外继发性高血压、2个月内发生心脑血管意外、外周血管疾病、心瓣膜病、心功能不全、心律失常、糖尿病、肥胖、高脂血症、肝肾功能异常的患者 ......