谢晓民 陈晶

    血小板由骨髓中成熟巨核细胞的胞质分割而成，是循环血液中最小的细胞，又称血栓细胞。健康人循环血液中的血小板形态、代谢与功能处于未活化状态，称为静止血小板。当血小板受刺激激活或与受损的血管壁、血管外组织接触时，外形发生改变，产生黏附、聚集和释放反应称为血小板活化。血小板活化在血栓前状态、血栓性疾病和肿瘤发生转移的诊断、预防、治疗、发病机制等方面的研究中有广泛的应用价值，综述如下。

    1 血小板的结构和生理功能

    血小板的表面结构由细胞外衣和细胞膜组成，糖蛋白(glycoprotein，Gp)是血小板膜蛋白的主要成分。按Gp在血小板的分布部位不同，将其分为质膜和颗粒膜糖蛋白。质膜糖蛋白主要存在于静止血小板细胞膜表面，其中以GpⅡb/Ⅲa复合物最多，且为血小板特异抗原。而α颗粒膜蛋白则主要存在于血小板胞质内的 α 颗粒(α-granule membrane protein，GMP)，颗粒(致密颗粒)和α颗粒(溶酶体)。GMP存在于静止血小板α颗粒膜上，其分子量为140 KD，故称为GMP-140。由于它属于选择素家族成员，又称P-选择素。按人类白细胞分化抗原(HLDA)的分类原则，P-选择素被命名为 CD62P[1]，它主要参与活化血小板与白细胞的黏附。

    血小板是一种多功能细胞，通过黏附、聚集、释放功能参与主要涉及血管和血小板的初期止血反应，并通过分泌其颗粒中内含的多种因子、提供凝血催化表面和促进血块收缩，促进血液凝固。在动脉粥样硬化、炎性反应和免疫反应等病理生理过程中，血小板也起着重要作用。

    2 血小板活化机制

    循环中的血小板90%以上是静寂的，这保证了正常人不会因血小板过度活化而引起血栓性疾病。当一些激活剂如二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶、胶原、肾上腺素、花生四烯酸等与血小板膜上相应受体结合后，可使血小板迅速活化。活化血小板膜糖蛋白迅速出现重新分布、分子结构变化等生化反应，导致血小板发生黏附、聚集，同时血小板发生释放反应，变形前藏于血小板膜内侧的GpⅡb/Ⅲa暴露于血小板表面;α颗粒受刺激向血小板膜聚拢，通过血小板开放管道系统将β-TG、PF4释放出来，同时将膜上的p选择素(以CD62p为主)融合在血小板表面外衣上，使血小板表达p选择素;溶酶体膜蛋白CD63以同样的方式转位到血小板膜表面。活化血小板与静止血小板比较，膜糖蛋白的种类、结构、功能、含量和分布特点均呈现显著变化。因此，GpⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63均被认为是特异性血小板活化分子标志物[2]。

    3 血小板活化与疾病 ......