陈琛 陈强 韦秋红

    近年来有关原发性房角关闭机制的研究报导很多，除了常见的瞳孔阻滞原因以外，周边虹膜厚度和厚度、睫状体的位置、晶体位置等因素也被视为导致房角关闭的机制[1]。李思珍等[2]对邯郸地区闭角型青光眼房角关闭的发病机制进行了研究，提出了多种机制共存是诱发房角关闭的主要原因，并且对各种机制的构成比例进行了计算。但是对急性和慢性闭角型青光眼房角关闭机制的构成比是否存在差异未做进一步的研究。本研究通过超声生物显微镜(UBM)对保定市地区急性和慢性闭角型青光眼患者的房角进行定性及半定量观察分析，分析2组人群房角结构的异同点。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择在保定市第一中心医院就治的早期急慢性闭角型青光眼患者各150例(150只眼)，其中急性闭角型青光眼组中男67例(67眼)，女73例(73眼);年龄53～64岁;无眼压升高史，病程处于临床前期。慢性闭角型青光型组男72例(72眼)，女78例(78眼);年龄55～65岁;眼压<30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);视野无明显变化，或旁中心暗点。纳入标准：房角关闭小于一半者;虹膜和瞳孔形态无改变;未行激光治疗或内眼手术者;视野检查处于早期;急性闭角型青光眼的临床前期眼或慢性闭角型青光眼的早期眼;无继发性因素(炎症、肿瘤、外伤、先天性畸形)引起的眼前节结构发生改变;没有滴用对虹膜或睫状肌有影响的药物 ......