屈思萌 韦秋红 陈琛 杜卫静

    ·综述与讲座·

    后发障的发病机制和治疗的研究进展

    屈思萌 韦秋红 陈琛 杜卫静

    后发障；白内障；机制

    白内障术后，后囊膜下残留的上皮细胞的增殖所导致的混浊称为后发障。后发障是白内障术后发生率最高的并发症，其发生率在成人是50%，在儿童是100%。Nd：YAG激光囊膜切除术是治疗后发障的常用手术方法。随着现代手术技术的提高和IOL植入材料的改进，后发障的发生率和Nd：YAG激光囊膜切除术率已经下降到了个位数(1 后发障的发病机制

    在正常晶状体中，晶状体上皮细胞(lens epithelia cell, LEC)是位于晶状体前囊下和赤道部的单层立方状的细胞。这些立方细胞被分成两种不同的生物带：第一个细胞带是前囊中央带，它是由一层单层扁平的立方上皮细胞所构成，这些细胞具有最小的有丝分裂活性。当各种刺激物作用于前囊上皮细胞时(A细胞)，这些上皮细胞便会增殖、迁移、纤维化[2]。第二个细胞带在“上皮珠”的形成中起到了重要的作用，这一层细胞是前囊细胞在赤道部的延续，形成赤道细胞弓(E细胞)。不像A细胞层，在这一区域，细胞的有丝分裂、分化和增殖都非常活跃。在一生中新的晶体纤维都不断的由这一区域的细胞产生[3]。

    虽然两类细胞都可以造成引起视力下降的混浊，但大部分PCO是由赤道部的细胞增殖所引起的。后囊混浊可分为两种类型：一是“上皮珠”型混浊，二是纤维化型混浊，前者是由肿胀混浊的上皮珠堆或赤道部上皮细胞向后部迁移所形成的集合组成(大泡状细胞或韦氏细胞)。很有可能两种类型的LEC都可导致纤维化型的混浊。前囊上皮细胞在纤维化型的PCO中很重要，因为这些细胞的主要的反应是纤维化。虽然赤道部的细胞会直接形成大泡状的细胞(韦氏细胞)，它们也可以通过纤维化来形成纤维型的PCO[4]。

    前囊撕囊的收缩是前囊纤维增殖的重要并发症[3]。前囊收缩可以通过勿使撕囊口太小来预防。一般来说，撕囊口直径不要小于5.5 mm。

    还有一些类型的细胞会参与PCO的形成。因为ECCE经常导致血房水屏障的破坏，炎性细胞，红细胞和许多其他的炎性介质很可能释放到房水中。这些炎性反应很可能被IOL所加剧：IOL引起三阶段免疫反应，包括了很多不同的细胞类型，包括多形核白细胞，巨细胞和成纤维细胞。沉积到IOL和囊膜的胶原可能导致后囊膜的混浊和细小的皱缩。但是，在大部分病例里，这一炎性反应是没有临床意义的。虹膜黑素细胞也黏附并迁移到了后囊膜的前表面。

    2 后发障的临床研究 ......