骆海坤 张建新 李国风

    作者单位: 054000河北省邢台市第三医院药剂科(骆海坤);河北省医学科学院药物研究所(张建新、李国风)

    局灶性脑缺血大鼠脑组织硫化氢水平的动态变化

    骆海坤张建新李国风

    作者单位: 054000河北省邢台市第三医院药剂科(骆海坤);河北省医学科学院药物研究所(张建新、李国风)

    【摘要】目的观察大鼠局灶性脑缺血过程中不同时间内源性H2S含量的变化。方法健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠共192只，体重250～300 g，随机分为假手术组、缺血1 h组、缺血3 h组，缺血6 h组，缺血9 h组，缺血12 h组，缺血24 h组。假手术组共48只(不同时间点各8只)，其余组各8只。其中96只观察计算梗死体积，另96只测定其他指标。采用Zea-Longa线栓法建立局灶性脑缺血模型，参照Longa评分法，对大鼠进行神经功能缺损程度的评分，于术后1、3、6、9、12和24 h后断头取脑，观察并计算脑梗死体积，检测脑组织中H2S水平。结果与假手术组比较，缺血1 h组无明显变化，从缺血3 h到24 h，出现不同程度的神经功能缺损症状，随着时间的延长，缺血3、6、9、12和24 h时梗死灶增大(P<0.01)，各组大鼠脑组织中H2S水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论缺血3h后，随缺血时间延长，脑组织梗死体积逐渐增大，H2S含量明显降低。

    【关键词】硫化氢;梗死体积;局灶性脑缺血;氧化应激

    E-mail: jianxinzhang3@ hotmail.com

    缺血性脑损伤是因局部血管栓塞造成的脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病，是导致人类死亡的重要原因之一。大量文献证实，H2S参与了脑缺血性损伤的发生。内源性H2S作为一种新型神经递质，在神经系统生理和病理生理过程中发挥重要作用[1，2]。有学者报道H2S可通过对抗线粒体氧化应激作用[2]，保护神经细胞避免氧化损伤[2]，因此我们建立大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，观察大鼠在局灶性脑缺血过程中不同时间内源性H2S的动态过程，以探讨其在局灶性脑缺血损伤中的作用，为临床应用提供实验依据。

    1 材料与方法

    1.1动物与分组健康雄性SD大鼠，192只，体重250～300 g，由河北省实验动物中心提供，合格证号: 1110096。随机分为假手术组(n =48)和缺血组(n =48)根据时间分为1、3、6、9、12、24 h亚组 ......