陈鹏 李洪涛 王芝静

    ACEI逆转心血管重构的研究进展

    陈鹏李洪涛王芝静

    【关键词】重构，心血管; ACEI

    作者单位: 061001河北省沧州市中心医院

    心血管结构的改变同动脉粥样硬化、高血压、肾功能衰竭、糖尿病等多种疾病的发生发展有着密切的关系，近年随着人们对心血管系统及相关疾病发病机制的研究，证实心血管重构是最基本的在病理生理方面的改变。心血管重构可引发心力衰竭、心律失常、心源性猝死等严重并发症，是心血管事件发生的一种重要的独立的危险因素[1-3]。如何抑制和逆转心血管重构对心血管系统乃至其它系统疾病对患者预后均具有重要的防治意义。本文就心血管重构的病理学特征、机制、与相关疾病的关系及血管紧张素转化酶抑制剂对其的干预作用等方面作一综述。

    1 心血管重构

    1.1组织病理学改变及影响因素

    1.1.1心肌重构:正常情况下，哺乳动物的心肌细胞在出生后不久即成为高度终末分化阶段的细胞，不再具有分裂增殖的能力，蛋白质合成非常缓慢，心肌的生长主要通过增加蛋白聚集使单个心肌细胞长大完成。心肌重构是指心脏长期在各种刺激因素的作用下，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应性增生性的变化，主要包括心肌细胞凋亡、肥厚及心肌的纤维化，以心肌细胞肥大为主要特征[4，5]。

    1.1.2血管重构: 1989年，Baumbach等在研究高血压对大鼠脑动脉的影响时首次提出了血管重构这一概念。1994年，Gibbonslzs等对“血管重构”给出了一个比较完整的解释，血管重构是指细胞增殖、坏死、迁移以及细胞外基质合成、降解所致的血管构型动态性变化过程，这个过程至少包含了细胞的增殖、迁移、凋亡以及细胞外基质成分合成、降解及重新排列等过程;血管重构又是血管对刺激发生反应的复杂动态过程，包含信号的感受、传导、调节因子的合成、释放及结构变化，进而影响到血管的功能。目前一般将血管重构分为代偿性重构(或称为扩张性重构、向外重构和正性重构)与失代偿性重构(或称收缩性重构、向内重构和负性重构)[6]。

    血管重构主要发生于几乎只含平滑肌细胞的动脉壁中层。血管壁中层组成了动脉壁的大部分厚度。单个细胞体积增大(肥大)和细胞数量的增加(增生)都可以导致平滑肌细胞总体积的增加。血管重构的机制还不十分清楚，就血管本身来说，参与血管重构的成分及机制多种多样:内皮细胞、血管外膜、炎性介质和细胞因子、巨噬细胞、血小板等都在血管重构过程中发挥了重要作用。

    1.1.3心血管重构的影响因素:引起心肌重构的原因诸多 ......