田帅 李海滨 张素华 马子健

    慢性心力衰竭(CHF)是多数心血管疾病的终末转归，其发病率和死亡率日趋增加。其发病机制与交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)等神经内分泌系统被长期激活导致心肌重构有关。目前以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β-受体阻滞剂、螺内酯等神经内分泌拮抗剂为主的生物学治疗已成为心力衰竭的常规治疗，意在抑制交感神经及RAS系统，抑制心室重构。但是近年来，大量证据表明免疫系统激活和炎性细胞因子的表达失衡在慢性心力衰竭的发展过程中也起着重要的作用。炎性细胞因子可介导多种免疫反应，影响心肌细胞的收缩性、诱导心肌肥大，以及促进心肌细胞的凋亡和间质纤维化，从而导致心肌重塑。胸腺肽α1具有调节T淋巴细胞发育、分化和成熟的作用，同时能修复受损的T淋巴细胞，增强淋巴细胞对抗原的反应，提高白介素-10的表达及分泌等，在人体免疫系统中发挥重要作用。本研究通过胸腺肽α1联合神经内分泌拮抗剂的生物治疗，探讨胸腺肽α1对心力衰竭患者炎性细胞因子水平及心功能的影响，目的在于观察在常规生物治疗的基础上加用胸腺肽α1能否通过调节炎性细胞因子失衡，改善机体免疫功能，进而改善心功能。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择2011年1月至2012年10月我院住院的慢性心力衰竭患者78例。男52例，女26例;年龄56～87岁，平均年龄(67±8)岁。经病史、体检、心脏超声等检查，均符合心力衰竭诊断标准，并除外各种感染、肿瘤、创伤及伴有明显肝肾功能不全患者等。其中高血压性心脏病14例，冠心病38例，冠心病合并高血压病15例，扩张型心肌病11例。患者抽签随机分为治疗组和对照组，每组39例，2组性别比、平均年龄、诊断、心功能分级和药物治疗情况等各项指标差异均无统计学意义 (P>0.05)，具有良好的可比性。见表1。

    表1 2组患者基本情况比较 n=39

    1.2 方法 对照组给予常规生物学治疗 ......