刘运平 曹妍 王慧娟 赵现 刘冰 阚敏辰 李军涛

    研究表明，急性期脑梗死患者产生脑细胞损伤甚至死亡，是由于能量代谢障碍刺激兴奋性神经递质释放，产生自由基反应，导致钙过量内流等一系列损伤级联反应引起的[1]。丙二醛(MDA)是脂质氧化的最终产物，可以影响线粒体呼吸链复合物及线粒体内关键酶的活性[2]。超氧化物歧化酶(SOD)可以减少体内氧化自由基对细胞组织的损伤[3]。何建明等[4]研究发现，急性期脑梗死患者MDA水平逐渐升高，SOD水平明显降低，说明二者参与了急性期脑梗死血管损伤过程。急性脑梗死患者缺血区域因ATP生成不足导致脑细胞功能障碍甚至死亡，同时线粒体具有调节钙浓度和该信号、自由基产生和清除、细胞凋亡的作用，因此维持线粒体功能及能量代谢是减少神经功能损伤的重要治疗途径[5]。本研究对急性期脑梗死患者应用丁苯酞氯化钠联合依达拉奉进行治疗，采用比色法观察患者血清中MDA水平和SOD活力，探讨上述药物对急性期脑梗死患者的作用。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2013年2月至2015年2月在我院住院治疗的72 h内的急性期脑梗死患者160例，均符合“2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南”[6]相关标准，其中男104例，女56例;年龄45～76岁，平均年龄(62±13)岁;体重52～84 kg，平均体重(66±15)kg;病程1 ～74 h，平均病程(2.6 ±1.3)h;合并高血压54例，2型糖尿病30例，高脂血症28例;不良生活习惯:吸烟24例，饮酒16例;既往脑梗死病史22例;临床表现:肢体瘫痪46例，发作性头晕32例，发作性肢体无力26例，肢体麻木24例，语言障碍20例，共济失调12例;梗死部位:基底核40例、额叶35例、颞叶31例、枕叶28例、顶叶26例;梗死灶大小:中梗死57例，小梗死52例，腔隙性梗死51例。160例随机分为对照组、丁苯酞组、依达拉奉组和联合组，每组40例。本研究经过医院医学临床研究伦理委员会审查批准。4组性别比、平均年龄、体重、病程、合并疾病、既往脑梗死病史、临床表现、梗死部位和梗死灶大小比较，差异无统计学意义(P<0.05)。见表1。

    表1 4组一般资料比较 n=40 ......