向家培

    炎症和心脏重构在慢性心力衰竭合并贫血中的作用

    向家培

    【摘要】目的在射血分数降低的心力衰竭患者(左心室射血分数小于50%)中探讨贫血与不良预后相关的病理生理学机制。方法纳入收治的114例射血分数降低的心力衰竭患者，将患者分为心衰伴贫血患者(贫血组)和心衰未贫血患者(未贫血组)。搜集患者临床资料，包括一般情况、用药情况以及实验室检查。比较2组患者基线资料、用药情况以及实验室检查指标(炎性指标:CRP、IL-1β、IL-6、TNFα;心脏重构指标:超声心动图、NT-proBNP)，评价贫血是否通过影响上述病理途径而影响心力衰竭患者预后。结果共纳入114例患者，与未贫血组比较，贫血组心衰患者冠心病、糖尿病、高血压的合并率更高(P<0.05);且过往的心血管事件发病频率更高、症状更重。在心衰治疗中，贫血组心衰患者应用盐皮质激素拮抗剂、地高辛、长效硝酸盐和胺碘酮的患者更多(P<0.05)。贫血组心衰患者CRP、IL-6、TNF-α水平明显高于未贫血组(P<0.05)，而IL-1β在2组中差异无统计学意义(P>0.05)。贫血组心衰患者NT-proBNP显著高于未贫血组(P<0.05);心脏超声心动图显示，贫血组心衰患者左心室质量指数和左心房收缩末容积指数明显高于无贫血组(P<0.05)。结论贫血是心力衰竭患者病程进展的重要标志物，与心脏炎性反应、心脏重构密切相关，可能是其成为心力衰竭独立危险因素的原因之一。

    【关键词】心力衰竭;贫血;心脏重构;炎症

    神经内分泌的激活是心力衰竭发生发展的病理生理学基础，目前对心力衰竭的治疗均是针对机体过度激活的神经内分泌系统。然而研究表明上述神经内分泌激活机制并不能完全解释心力衰竭的病理生理过程，其他机制包括炎性反应、心脏代谢损伤同样参与心力衰竭的发生发展过程[1]。在心力衰竭中，心脏代谢损伤多指心肌细胞的代谢异常，同时外周代谢调节同样诱导心衰症状的发生(包括疲乏、运动受限以及呼吸困难等)以及疾病的进展[2]。在心衰患者病情稳定期间，多伴有新的临床合并症的出现包括胰岛素抵抗、贫血、高尿酸血症、恶病质等的发生[3]。在一项Meta分析中，共纳入34篇研究包括153 180例心衰患者，该Meta分析结果表明大约37.2%心力衰竭患者合并有贫血[4]。在排除肾功能衰竭、糖尿病等导致的不良预后，贫血可增加心衰患者心血管事件发生率和病死率[5，6]。多数随机对照临床试验结果表明，贫血是预测心衰患者病死率的独立因素[7，8]，同时贫血也是舒张型心衰患者的独立预测因子。因此本研究比较心衰合并贫血患者与心衰未合并贫血患者的资料 ......