AT1-R-JAK/STAT信号通路对肥大心肌细胞表达内脂素的调节
杨蓉 常亮 王亚玲 苗成龙 贾妍 李拥军050000 石家庄市,河北医科大学第二医院心内科
·论著·
AT1-R-JAK/STAT信号通路对肥大心肌细胞表达内脂素的调节
杨蓉常亮王亚玲苗成龙贾妍李拥军
050000石家庄市,河北医科大学第二医院心内科
【摘要】目的观察心肌细胞肥大过程中应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ作用后内脂素的表达情况,研究内脂素水平变化的意义。方法采用SD乳鼠(出生2~3 d),利用差速贴壁法提取原代心肌细胞并进行培养,48 h 后改为无血清的培养基继续培养,24 h后分组。分别应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ的干预作用。应用RT-PCR、Western-Blot技术检测心肌细胞中内脂素表达情况,应用Western-Blot技术检测心肌细胞脑氨钠素(BNP)表达情况。结果心肌细胞活力(光密度值)和BNP表达水平在AngⅡ浓度为10(-8)、10(-7)、10(-6) mol/L时逐渐升高,AngⅡ浓度为10(-6) mol/L时达峰值,而AngⅡ浓度升高为10(-5) mol/L时心肌细胞活力下降,BNP表达水平下降。内脂素和内脂素mRNA水平,在AngⅡ浓度为10(-8)、10(-7)、10(-6) mol/L时呈逐渐升高趋势,AngⅡ浓度为10(-5) mol/L时达峰值。在AngⅡ浓度为10(-6) mo1/L时,心肌细胞活力、内脂素mRNA表达和内脂素蛋白表达与对照组比较,差异均有统计学意义(P
2结果
2.1AngⅡ干预48 h后心肌细胞活力及内脂素和BNP的变化
2.1.1心肌细胞活力(光密度值)和BNP表达水平:在AngⅡ浓度为10-8、10-7、10-6mol/L时呈逐渐升高趋势,AngⅡ浓度为10-6mol/L时达峰值,而AngⅡ浓度升高为10-5mol/L时心肌细胞活力下降,BNP表达水平下降。
2.1.2内脂素和内脂素mRNA水平:在AngⅡ浓度为10-8、10-7、10-6mol/L时呈逐渐升高趋势,AngⅡ浓度为10-5mol/L时达峰值,在AngⅡ浓度升高为10-4mol/L 时内脂素和内脂素mRNA水平均升高,但与AngⅡ浓度为10-5mol/L时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1~3,图1。
表1不同浓度AngⅡ浓度干预48 h的情况
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