张剑 刘君 宋闰宇 王敬娜 万琦

    ·论著·

    TNF-α和IL-6对重症颅脑损伤后急性心肌功能损害的影响

    张剑 刘君 宋闰宇 王敬娜 万琦

    目的探讨重症颅脑损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)在急性心肌功能损害中的作用分析。方法选取2014年2月至2016年1月接受临床治疗的82例患者作为研究对象，将其作为试验组，并选取同时期进行健康体检的45例健康者作为对照组，检测分析2组的TNF-α、IL-6、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的水平及相互关系。结果试验组患者的CK-MB、cTnT、TNF-α、IL-6比较，差异有统计学意义(Plt;0.05)；试验组患者的TNF-α与CK-MB、cTnT呈正相关(r值分别为0.952和0.956，Plt;0.05)，IL-6与CK-MB、cTnT呈正相关(r值分别为0.912和0.941，Plt;0.05)。结论TNF-α及IL-6对重症颅脑损伤患者的急性心肌功能损害的发生发展过程具有一定关系。

    重症颅脑损伤；TNF-α；IL-6；急性心肌功能损害；作用分析

    重症颅脑损伤是临床急诊科常见的重症创伤，患者病情凶险、并发症多、病死率比较高，多数患者在发病早期就具有急性的心肌功能损害情况，在伤后24 h心肌功能损害可逐渐加重，造成心功能衰竭，严重危害患者的机体健康[1]。重症颅脑损伤后发生一系列病理变化，通过损伤、缺氧、交感神经兴奋等多种途径，使得氧应激、内毒素症等全身炎性反应被启动，机体释放大量炎性介质和细胞因子，发生全身炎性反应综合征(SIRS)[2]。在众多炎症损害中，继发性心肌损害出现较早，其中白介素-6(IL-6)可广泛参与机体炎性反应，而肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可诱导IL-6的生成，两者可直接抑制心肌细胞的收缩功能，加重心肌缺血和微循环障碍，引发心肌细胞死亡，导致心功能障碍[3]。因此检测这两项指标可反映炎性反应对机体的损伤程度，同时也可反映对心肌细胞的损伤，两者含量越高表示损伤越严重。本文对于重症颅脑损伤后TNF-α及IL-6在急性心肌功能损害中的作用分析进行一定的研究与探讨，与同期健康体检者作对比，报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 本研究选取2014年2月至2016年1月于保定市第一中心医院就诊和接受治疗的82例患者作为试验组，并选取同时期来我院进行健康体检的45例健康者作为对照组。对照组中，男28例，女17例；年龄23～55岁，平均年龄(40.31±10.52)岁 ......