朱亚 张伟 柯丽娜 朱承义 李斌

    宫颈癌是全球女性中发病率第二位的恶性肿瘤，近年来其发病率逐年上升。宫颈癌的发生与发展作用机制复发，已知众多分子参与调控这一错综复杂的过程，而针对单一基因设计的靶点药物对肿瘤遏制效果并不理想[1,2]。侵袭是恶性肿瘤的重要特性之一，其与肿瘤细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)密不可分[3,4]；EMT以上皮细胞特性的丧失及其间质细胞特性的获得为主要特征，能使局限性生长的肿瘤发展成转移性肿瘤，提高其侵袭能力[5]。肿瘤发生EMT过程中的标志是间质细胞标志分子Vimentin 表达升高， 细胞骨架重组，细胞间连接变得疏松等[6]。能诱导肿瘤细胞发生EMT的因素比较多，包括炎症刺激、化疗药物、紫外线、组织损伤、缺氧等[7]。MicroRNA即微小RNA(miRNA)，是指长度21～25 nt的小型非编码RNA家族，其能够识别特定的目标mRNA，可通过促进靶mRNA的降解和(或)抑制翻译过程而发挥调控作用[8]。miRNA-41在多种恶性肿瘤中表达升高，并能够通过抑制PTEN、PDCD4、p53等抑癌基因的翻译过程参与调控多种恶性肿瘤的发生[9]。c-myc蛋白具有调节细胞增殖分化和促进细胞凋亡的作用，宫颈癌组织中伴随有c-myc的过度表达和扩增[10,11]。本文探讨miRNA-41调控c-myc在宫颈癌EMT中的作用，以明确miRNA-41的作用机制，报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 HeLa宫颈癌细胞系购自中国医学科学院基础医学研究室，培养于含10%热灭活FBS，4 mmol/L谷氨酰胺，50 U/ml青霉素和50 μg/ml链霉素的DMEM培养基 ......