侯宇峰 蒲亚岚 张凤娟 蒋绍军

    帕金森是老年人群的常见的以纹状体多巴胺神经递质减少以及中脑黑质多巴胺能神经元变性为主要特征的神经元退行性疾病，严重损害身体健康并降低生活质量[1]。目前尚且没有有效地治疗方法阻止或修复帕金森引发的神经细胞损伤。关于帕金森的致病机理，有诸多研究表明其与基因突变、蛋白水解应激、氧化应激、免疫学异常、线粒体功能障碍、泛素蛋白酶体系统功能障、细胞凋亡碍等诸多机制有关，最终通过多种级联反应导致多巴胺能神经细胞凋亡、变性和坏死[2]。其中，氧化应激引起的线粒体功能异常、内质网应激引起的蛋白质折叠异常等因素都可称为帕金森分发病诱因[3]。当前的研究热点集中于降低神经元的氧化应激损伤，抑制神经元凋亡。Paralemmin-3(PALM3)属于Paralemmin蛋白家族，于1992年首次在非洲爪蛙中被发现[4]，并发现其可参与膜蛋白的运输、参与信号传导[5]。Chen等[6，7]研究在急性肺损伤的研究中发现，敲低PALM3能够显著提高细胞的抗氧化应激能力，从而显著抑制细胞凋亡。这些表明PALM3在保护细胞免受氧化应激刺激中起着关键作用。为研究PALM3在保护神经细胞中的作用，本实验采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)处理的SH-SY5Y细胞制造帕金森神经损伤模型，通过敲低PALM3，观察比较6-OHDA对细胞的损伤作用。

    1 材料与方法

    1.1 细胞培养 将SH-SY5Y细胞(购自国家实验细胞资源共享平台)铺板于含有10%胎牛血清(Gibco，10099141)的D-MEM/F12(1∶1)培养基(Gibco，12400-024)，置于37℃，5%CO2条件下培养。用0.25%胰酶(Gibco，25300054)消化细胞 ......