李莹莹 秦福杰 翁玲君

    正常妊娠与胎盘丰富和基底蜕膜螺旋动脉的广泛重构有关[1]。绒毛外滋养细胞侵入蜕膜，延伸至螺旋动脉壁，取代内皮和肌壁，形成扩张的低阻力血管，为发育中的胎儿维持足够的血液和营养供应[2]，血压的变化最小。这些改变涉及到显著的胎盘和血管组织重塑，并导致妊娠期间子宫、胎盘和血管的结构和功能发生重大变化。先兆子痫是一种妊娠相关疾病，使5%～8%的妊娠复杂化，表现为妊娠期高血压(HTN-Preg)，偶尔伴有蛋白尿和水肿[3]。如果治疗不当，先兆子痫会导致子痫，并伴有严重的HTN和惊厥[4]。先兆子痫也常与胎儿发育受限和宫内生长迟缓(IUGR)有关，导致早孕和早产。先兆子痫是孕产妇和胎儿发病和死亡的主要原因，但其病理生理机制尚不清楚[5]。基质金属蛋白酶(MMPs)是一种锌依赖的蛋白酶，它降解细胞外基质(Ecm)的不同成分，并在各种组织和器官的重构中发挥作用[6]。MMPs细胞生物学的阐明遵循了它们最初的描述，即巨噬细胞和中性粒细胞产物作用于胶原，但目前已知它们是由许多组织和细胞类型产生的，包括成骨细胞、人脐静脉内皮细胞、平滑肌细胞和角质形成细胞，并且具有广泛的底物[7]。MMP家族包括胶原酶、明胶酶、基质蛋白、膜型基质金属蛋白酶和其他基质金属蛋白酶[8]。MMP-2(明胶酶a)和MMP-1和MMP-7(明胶酶b)在发情周期、月经周期和孕期子宫内膜组织重构中起着重要作用[9]。虽然有研究显示MMP-2和MMP-1和MMP-7的循环水平有所增加，但先兆子痫孕妇与正常孕妇相比，MMP-1和MMP-7水平有所下降[10]。多种生物标志物，如MMPs和TIMPs，已经被广泛的研究，以进一步了解妊娠期高血压的疾病发病机制。我们分析MMP-1、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和TIMP-2在妊娠期高血压孕妇和正常妊娠中的循环水平，可使人们更好地理解与妊娠期高血压发病机制有关的机制。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2014年1月至2018年8月我院收治的100例妊娠期高血压患者为试验组，均为妊娠期20周后血压≥140/90 mm Hg(2次测量间隔至少6 h)并无蛋白尿(24 h>300 mg)的孕妇 ......